Фрэнсис Фукуяма - Наше постчеловеческое будущее: Последствия биотехнологической революции

• Название: Наше постчеловеческое будущее: Последствия биотехнологической революции
• Автор: Фрэнсис Фукуяма
• Издательство: АСТ, Люкс
• Жанр: Философия
• Год: 2004
• ISBN: ISBN 5-17-024038-4, ISBN 5-9660-0124-3

Чего может ожидать от биотехнологий человечество как социум и биологический вид? На этот вопрос пытается ответить Фрэнсис Фукуяма в книге «Наше постчеловеческое будущее».

С точки зрения автора, биотехнологии потенциально несут в себе целый букет серьезных угроз, но угроз незаметных, латентных, не способных сразу же привлечь к себе внимание на политическом уровне. Изобретение ядерного оружия было моментально признано чрезвычайно опасным творением рук человеческих и потому попало под очень строгий национальный и международный контроль. То же произошло с биологическим оружием. Но современные биотехнологии могут быть использованы и используются не только для создания смертоносных вирусов и бактерий. Они, утверждает автор, способны изменить образ жизни людей до такой степени, что трансформируется сама человеческая природа, может быть создан постчеловек.

Фукуяма рассматривает эту проблему на трех уровнях. Во-первых, он анализирует воздействие, которое биотехнологии оказывают и могут оказать в будущем на нашу жизнь. Во-вторых, как самый сложный и важный вопрос описывается степень опасности биотехнологий для природы человека. И, в-третьих, подвергая разбору деятельность институтов, уже существующих в сфере политического регулирования биотехнологий, автор пытается понять, насколько эти институты соответствуют требованиям завтрашнего дня

---

Одной из наиболее сильно затронутых прогрессом молекулярной биологии областей оказалась геронтология, наука о старении. Сейчас есть несколько конкурирующих теорий того, почему люди стареют и в конце концов умирают, и нет общего согласия о фундаментальных причинах этого явления или его механизме[109]. Одно теоретическое направление исходит из эволюционной биологии и утверждает, грубо говоря, что организмы стареют и умирают, поскольку мало есть сил естественного отбора, благоприятных для продолжения жизни особей после выхода из репродуктивного возраста[110]. Некоторые гены могут способствовать размножению индивидуума, но в более поздний период жизни становятся дисфункциональными. Для эволюционных биологов загадка состоит не в том, почему особи умирают, но почему, например, женские человеческие особи так долго живут после менопаузы. Каково бы ни было объяснение, эволюционные биологи склонны считать, что старение есть результат взаимодействия большого числа генов, а потому не существует генетического пути к отодвиганию смерти[111].

Другое направление теории старения исходит из молекулярной биологии и касается конкретных клеточных механизмов, приводящих к потере функций и смерти организма. Есть два типа человеческих клеток: половые, то есть женская яйцеклетка и сперма мужчин, и соматические, включающие порядка сотни триллионов других клеток, составляющих остальное тело. Все клетки размножаются делением, В 1961 году Леонард Хейфлик открыл, что у соматических клеток есть верхний предел общего числа делений, и число возможных делений уменьшается с возрастом клетки.

Существует не одна теория, объясняющая, почему существует этот так называемый предел Хейфлика. В основе главной из них лежит накопление случайных повреждений гена при репликации клетки[112]. При каждом клеточном делении действуют факторы среды, например, дым, радиация, химикаты, известные под названием свободных гидроксильных радикалов, и продукты распада клеток, которые мешают точному воспроизведению ДНК в следующем поколении клетки. В организме существует много ферментов восстановления ДНК, которые следят за процессом копирования и устраняют неполадки транскрипции по мере их возникновения, но все ошибки они отловить не в состоянии. При неоднократной репликации клетки повреждения ДНК накапливаются, приводя к неверному синтезу белков и неправильному функционированию. Эти ошибки функционирования являются, в свою очередь, причиной болезней, характерных для старения, например, артериосклероза, заболеваний сердца и злокачественных опухолей.

Еще одна теория утверждает, что барьер Хейфлика связан с теломерами, то есть некодирующими участками ДНК, присоединенными к концу каждой хромосомы[113]. Теломеры действуют как лидеры кинопленки, обеспечивая точную репликацию ДНК. В процессе деления клетки происходит расплетание двух нитей ДНК и создание новых полных копий этой молекулы в дочерних клетках. Но при каждом делении клетки теломеры становятся чуть короче, и в итоге они уже не в состоянии защитить концы нитей ДНК; тогда клетка, сочтя короткие теломеры за поврежденные ДНК, прекращает рост. У овечки Долли, клонированной из соматической клетки взрослого животного, оказались укороченные теломеры взрослого организма, а не теломеры новорожденного ягненка, и, возможно, она не проживет столь же долго, сколь ее нормально рожденные братья и сестры.

Есть три основных типа клеток, для которых не существует лимита Хейфлика: половые клетки, раковые клетки и некоторые типы стволовых клеток. Причина, из-за которой эти клетки способны к бесконечному размножению, связана с наличием фермента теломеразы, впервые выделенного в 1989 году— этот фермент препятствует укорочению теломер. Вот что позволяет клеткам зародышевого пути продолжаться через поколения, и вот что лежит в основе взрывного роста раковых опухолей,

Леонард Гверент из Массачусетского технологического института сообщил о таком результате; ограничение калорийности питания дрожжей увеличивает время жизни, воздействуя на единственный ген, известный как SIR2. Ген SIR2 подавляет гены, продуцирующие рибосомные отходы, которые накапливаются в дрожжевых клетках и ведут в конце концов к их смерти; низкокалорийная диета замедляет размножение, но способствует работе гена SIR2. Это может дать на молекулярном уровне объяснение, почему лабораторные крысы на низкокалорийной диете иногда живут на 40 % дольше других крыс[114].

Биологи, в частности Гверент, предположили, что когда-нибудь может быть найден относительно простой генетический путь к продлению жизни у людей: хотя вряд ли удастся посадить людей на такую строгую диету, могут существовать иные пути активизации генов SIR. Другие геронтологи, например Том Кирквуд, просто утверждают, что старение есть результат сложно устроенной совокупности процессов на уровне клеток, органов и организма в целом, и потому простого и единого механизма контроля старения и смерти быть не может[115].

Если и существует генетический путь к бессмертию, то гонка к этой цели в индустрии биотехнологии уже началась. Корпорация "Герои" уже клонировала и запатентовала человеческий ген теломеразы и совместно с "Адвансед Селл Текнолоджи" ведет активные исследования по стволовым клеткам эмбрионов — так называются клетки, составляющие эмбрион на самых ранних стадиях развития, до дифференциации в клетки различных тканей и органов. Стволовые клетки способны стать клетками любой ткани организма, и потому обещают возможность генерации целиком частей тела для замены изношенных в процессе старения. В отличие от пересаженных донорских органов такие клонированные части тела будут генетически идентичны клеткам тела-реципиента и потому (предположительно) не дадут иммунных реакций, приводящих к отторжению трансплантата.

Стволовые клетки — это передний край современных биомедицинских исследований. И здесь тоже идет серьезная борьба мнений из-за применения эмбрионов как ресурса стволовых клеток — при этом эмбрионы разрушаются[116]. Обычно их получают из внешних эмбрионов, созданных в клиниках оплодотворения ин витро (один раз созданные, "линии" стволовых клеток способны реплицироваться почти бесконечно). Беспокоясь, что исследования на стволовых клетках могут поощрять аборты или повести к намеренному уничтожению эмбрионов человека, Конгресс США наложил запрет на финансирование Национальным институтом здоровья тех работ, которые могут нанести вред эмбрионам[117], и в США исследования на стволовых клетках ушли в частный сектор. В 2001 году, когда администрация Буша подумывала снять запрет, по этому поводу разгорелись жаркие политические дебаты. В конце концов администрация решила допустить федеральное финансирование исследований, но только тех (около шестидесяти) линий стволовых клеток, которые были к тому моменту уже созданы.

Сейчас невозможно сказать, сможет ли биотехническая промышленность когда-нибудь найти простой путь к продлению жизни — чтобы какая-нибудь пилюля добавляла человеку десять лет к отпущенному ему сроку[118]. Даже если этого не случится, вполне можно сказать, что кумулятивное влияние биомедицинских исследований, ведущихся в наше время, увеличит ожидаемую продолжительность жизни и потому усилит тренд, надвигавшийся в течение последнего столетия. Так что совсем не столь преждевременно будет продумать некоторые политические сценарии и последствия, которые могут возникнуть в результате уже достаточно развившихся демографических трендов.

В начале восемнадцатого века в Европе половина всех детей погибала, не дожив до 15 лет. Французский демограф Жан Фурастье указывал, что дожить до возраста 52 года было тогда достижением, поскольку удавалось не всякому, и человек, который смог это сделать, вполне мог назвать себя долгожителем[119]. Поскольку почти все люди достигают пика продуктивной жизни в сорок-пятьдесят лет с лишним, терялось огромное количество человеческого потенциала. В девяностых годах более 83 % могут надеяться дожить до 65 лет, и более 28 % еще переживут свое восьмидесятипятилетие[120].

Рост продолжительности жизни — это только половина того, что случилось с населением развитого мира в конце двадцатого столетия. Второй важный факт — резкое падение коэффициента рождаемости. В таких странах, как Италия, Испания и Япония, общий коэффициент рождаемости (среднее число детей, рожденных женщиной за всю жизнь) лежит между значениями 1,1 и 1,5 — то есть намного ниже значения 2,2, обеспечивающего воспроизведение. Средний возраст населения США был около 19 лет в 1850 году и поднялся до 34 лет к девяностым годам двадцатого века[121]. И это еще пустяки по сравнению с тем, что произойдет в первой половине двадцать первого века. В Соединенных Штатах средний возраст доберется почти до сорока, но в Европе и в Японии, где коэффициенты миграции и рождаемости еще ниже, дело будет хуже. Демограф Николас Эберштадт на основании данных ООН предполагает, что если не произойдет неожиданного скачка рождаемости, средний возраст населения в Германии составит 54, в Японии — 56 и в Италии — 58[122]. Следует заметить, что в этих оценках не предполагается существенного роста ожидаемой продолжительности жизни. И если что-то из обещаний биотехнологии в этом смысле будет выполнено, то тогда половина населения развитых стран окажется не моложе пенсионного возраста.