Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

• Название: Внутренние болезни. Том 1
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина

Учебник написан ведущими специалистами терапевтических клиник медицинских вузов Санкт-Петербурга.

Первый том издания посвящен заболеваниям сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, заболеваниям почек и органов дыхания. Второй том содержит главы, в которых рассматриваются заболевания системы крови, желез внутренней секреции, системные поражения соединительной ткани и болезни суставов, иммунодефициты, синдром хронической усталости, фармакотерапия в гериатрической практике, а также аллергические заболевания. Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.

Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6-го курса медицинских вузов.

---

Пациенты, у которых данные анамнеза, физикального исследования и результаты применения обязательных диагностических методик позволяют заподозрить вторичную АГ, нуждаются в тщательном исследовании с применением более сложных методов лабораторной и инструментальной диагностики, таких как исследование концентрации гормонов в плазме крови и моче, радионуклидная ренография, ультразвуковое допплеровское исследование и ангиография почечных артерий, аортография, компьютерная и/или магнитно-резонансная томография почек, надпочечников, головного мозга и др. Выявление причины вторичной АГ имеет принципиально важное значение, так как позволяет выбрать тот вариант патогенетически обоснованного медикаментозного или хирургического воздействия, которое обеспечивает значительное улучшение качества жизни и прогноза, а в некоторых случаях полное излечение пациента.

Течение. ГБ – это хроническое заболевание с относительно доброкачественным течением. Наряду с симптоматикой общего характера имеются некоторые особенности клинических проявлений заболевания, характерные для отдельных групп пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста часто (в 60 – 70 % случаев) отмечается изолированная систолическая АГ. Патофизиологической основой преобладающего повышения систолического АД является уменьшение эластичности аорты и крупных артерий. В норме выброс крови из левого желудочка сопровождается их растяжением, что препятствует резкому возрастанию давления крови на сосудистую стенку. С возрастом магистральные артерии становятся более жесткими, скорость пульсовой волны увеличивается, что приводит к росту систолического АД в связи с недостаточным погашением прямого гемодинамического удара и за счет перемещения волны отражения из диастолы в систолу. Помимо возрастания систолического и пульсового АД, у пожилых больных повышается вариабельность АД, часто отмечается ортостатическая и постпрандиальная гипотония. Усиливающиеся с возрастом морфологические и функциональные изменения почек способствуют развитию повышенной чувствительности к соли. Кроме того, у пожилых больных клиническая картина ГБ наряду с повышением АД часто включает симптомы атеросклероза мозговых, коронарных и бедренных артерий.

АГ у детей и подростков значительно чаще, чем у взрослых, имеет вторичный характер. Ранний дебют ГБ связывают прежде всего с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Повышение АД в детском и подростковом возрасте обычно отмечается у пациентов с ожирением и низкой физической активностью. У детей АГ часто сочетается с гиперсимпатикотонией. В связи с этим для них характерны тахикардия и гипердинамический тип центральной гемодинамики, а наиболее распространенным вариантом повышения АД является изолированная систолическая АГ. Типичной особенностью течения АГ у детей и подростков является лабильность АД: для пациентов данной возрастной группы характерна «гипертония белого халата», периоды стабильной АГ могут сменяться длительными эпизодами нормо- и даже гипотензии, что создает объективные трудности диагностики ГБ.

У женщин сильным фактором риска АГ является менопауза. Частота АГ в постменопаузе возрастает в 2 – 4 раза по сравнению с периодом сохраненной фертильной функции. Полагают, что основными причинами повышения АД в постменопаузе являются снижение уровня половых гормонов и повышение солечувствительности. Кроме того, у женщин среднего возраста чаще, чем у мужчин, отмечается такой фактор риска АГ, как абдоминальное ожирение, с которым тесно связано развитие инсулинорезистентности. Еще одним неблагоприятным следствием менопаузы является развитие (прогрессирование) дислипидемии – главным образом, за счет повышения ЛПНП и снижения ЛПВП, а также гипертриглицеридемии.

Одной из причин повышения АД у женщин молодого возраста является применение гормональных противозачаточных средств. На фоне приема контрацептивов частота АГ возрастает в 2 – 3 раза по сравнению с женщинами того же возраста, не принимающими этих препаратов. В большинстве случаев АГ, индуцированная приемом пероральных контрацептивов, является обратимой.

Во время нормально протекающей беременности происходят закономерные изменения уровня АД в виде незначительного снижения диастолического АД в первом триместре и умеренного повышения систолического и диастолического АД на поздних сроках беременности. После родов АД возвращается к исходным значениям. Диагноз ГБ устанавливается женщинам, у которых стабильное повышение АД без признаков вторичной АГ регистрировалось до наступления беременности и сохраняется после родов. Преэклампсия – это синдром, непосредственно связанный с беременностью, который включает АГ, впервые выявленную после 20 нед. беременности, протеинурию более 0,3 г/сут и/или отеки. Гестационной АГ именуют изолированное повышение АД во второй половине беременности с его нормализацией после родов, без протеинурии.

Резистентной, или рефрактерной, АГ называют в случаях, когда на фоне применения трех антигипертензивных препаратов, включая диуретик, в дозах, близких к максимальным, в течение 6 нед. не удается достичь целевого уровня АД. Выделяют три группы причин резистентной АГ: связанные с врачом (неточность измерения АД, неправильный выбор лекарственной терапии, неверные рекомендации по немедикаментозному лечению), связанные с пациентом (отсутствие приверженности лечению, избыточное потребление жидкости и поваренной соли, курение, злоупотребление алкоголем, психоэмоциональный стресс, малоподвижный образ жизни) и независимые причины (ожирение и гиперинсулинемия, «гипертония белого халата», неврозоподобные расстройства, генетически детерминированные особенности метаболизма лекарственных препаратов, обусловливающие их ускоренную инактивацию).

Злокачественная АГ характеризуется крайне высоким АД (более 180/120 мм рт. ст.) с развитием тяжелых изменений сосудистой стенки в виде фибриноидного некроза, что приводит к ишемии тканей и быстро прогрессирующему нарушению функции различных органов. Для злокачественной АГ характерна выраженная активация нейрогормональных систем, которая вызывает увеличение натрийуреза, развитие гиповолемии, повреждение эндотелия и пролиферацию гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Эти изменения не только способствуют стабилизации АГ, но и стимулируют выброс в кровяное русло вазоконстрикторов, что приводит к еще большему возрастанию АД. При злокачественном течении АГ нередко отмечаются нарушения зрения за счет отека соска зрительного нерва и кровоизлияний в сетчатку, нарушения мозгового кровообращения, ИМ, прогрессирующая почечная недостаточность. У некоторых больных развиваются нарушения реологических свойств крови и гемостаза, вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Данный клинический вариант в практике встречается редко, в основном у пациентов с вторичной и/или тяжелой АГ.

Течение ГБ приобретает особые черты при ее сочетании с патологией бронхов и легких, нарушением функции почек, ИБС, цереброваскулярной болезнью, хронической СН и другими патологическими состояниями. Наиболее частыми осложнениями ГБ являются гипертонический криз, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, СН, кровоизлияния и кровотечения различных локализаций.

Гипертонический криз – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов со стороны органов-мишеней и требующее немедленного контролируемого снижения АД. С появлением эффективных антигипертензивных препаратов частота кризового течения ГБ уменьшилась. В современной России по причине значительной распространенности АГ и плохой приверженности пациентов лечению кризы осложняют течение ГБ у 5 % больных и являются одной из наиболее частых причин вызова бригад скорой медицинской помощи.

Для диагностики гипертонического криза повышение систолического и диастолического АД имеет равное значение, причем общих количественных критериев АГ, позволяющих установить этот диагноз вне связи с клинической симптоматикой, не существует. Характер индивидуальной реакции на повышение АД зависит не только от его уровня, но и от состояния ауторегуляции мозгового кровотока, поэтому у некоторых больных даже умеренное повышение АД вызывает появление симптомов гипертонического криза, в то время как другие пациенты и при более выраженном его подъеме не испытывают неприятных ощущений. Уровень АД, к которому следует стремиться в процессе лечения, также определяется индивидуально, поскольку при его снижении существует потенциальная опасность гипоперфузии головного мозга и других органов.

В основе резкого повышения АД лежит внезапное нарушение равновесия между объемом внутрисосудистой жидкости и сосудистым сопротивлением. Ведущую роль в патогенезе гипертонического криза играют нейрогуморальные нарушения. Вследствие гиперстимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем происходит повреждение сосудистого эндотелия, усиливается синтез вазоконстрикторов (ангиотензина II, вазопрессина, эндотелина 1, катехоламинов) и уменьшается образование эндогенных вазодилататоров (оксида азота и простациклина). Увеличение продукции альдостерона в сочетании с нарушением перфузии почек приводит к задержке натрия и воды. Ишемия тканей способствует дальнейшему перепроизводству ренина и повышению АД. В результате гипоперфузии тканей развивается фибриноидный некроз артериол и увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к образованию периваскулярного отека. Совокупность таких факторов, как повреждение эндотелия с ослаблением его фибринолитической активности и усиление продукции тромбоксана с последующей активацией тромбоцитов, создают условия для развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания.