Давид Шраер-Петров - Охота на рыжего дьявола. Роман с микробиологами

• Название: Охота на рыжего дьявола. Роман с микробиологами
• Автор: Давид Шраер-Петров
• Издательство: Аграф
• Жанр: Биографии и Мемуары
• Год: 2010
• ISBN: 978-5-7784-0399-4

Автобиографическая проза известного поэта и прозаика Давида Шраера-Петрова (р. 1936) описывает фактически всю его жизнь и профессиональную деятельность — в качестве ученого-микробиолога и литератора, от учебы в школе до наших дней. Закончив мединститут в Ленинграде, Шраер прошел сложный путь становления ученого-исследователя, который завершился в США, куда он эмигрировал с семьей в 1987 году. Параллельно вполне успешно развивалась и литературная судьба Шраера-Петрова, его книги выходили в СССР, а затем в России, его репутация неизменно росла. Читатель этой книги узнает из первых рук о сложной судьбе русского интеллигента, долгое время жившего в качестве «отказника» в контексте советского строя, но в конце концов реализовавшего в США многие свои жизненные устремления.

---

ГЛАВА 17

Плазмокоагулаза

Идеи о восприятии организма человека или животных как биоценоза давно бередили мое воображение — еще со времен работы в Детской больнице имени Филатова. В кишечнике, в носовой полости, во влагалище, на коже здоровых людей обитает множество микроорганизмов, среди которых преобладают вполне безвредные. Но есть и условно патогенные и патогенные, способные при определенных условиях вызывать тяжелые заболевания. То есть организм человека или животных можно рассматривать как биоценоз, в котором обитают потенциальные хищники и жертвы. Иногда они меняются ролями. Например, в ответ на внедрение бактерий организм отвечает мощной реакцией (иммунитет!), которая разрушает хищника еще до того, как он проникнет во внутреннюю среду человека или животных. Бывает и другая ситуация. Организм чем-то ослаблен. Не в силах предотвратить проникновение микробов в свои внутренние (в норме стерильные) среды: кровь, почки, легкие, мозг, сердце и др. И вот тут начинается борьба между микробами и клетками организма за контроль внутренней среды. Особенно агрессивны те микробы, у которых имеются ферменты, способные разрушать вещества, входящие в состав тканей организма. Золотистые стафилококки особенно богаты разнообразными ферментами, для которых многие органические соединения клеток человека и животных являются питательными субстратами. Например, лецитиназа способна разрушать клеточные стенки эритроцитов. Желатиназа — некоторые белки. Гиалуронидаза — гиалуроновую кислоту, входящую в состав пупочного канатика новорожденного. Дезоксирибонуклеаза — разрушает ДНК. Мое особое внимание привлекла плазмокоагулаза, фермент, который приводит к свертыванию крови. Есть такое выражение: кровь застыла в жилах. То есть, при определенных условиях кровь свертывается в сосудах, что приводит к гибели человека или животного. Такая страшная картина может наблюдаться, когда Staphylococcus aureus проникает внутрь кровеносной системы, вызывая сепсис (заражение крови). Стафилококковый сепсис приводит к тяжелейшему состоянию, которое называется: тромбогеморрагический синдром или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Субстратом для стафилококковой плазмокоагулазы служит фибриноген крови человека или животных. Наличие плазмокоагулазы у золотистого стафилококка — один из ведущих признаков этого вида бактерий. Во всех микробиологических лабораториях до сих пор самым первым тестом, по которому определяют: патогенный ли это стафилококк (Staphylococcus aureus) или безвредный обитатель кожи (Staphylococcus epidermidis), является реакция свертывания плазмы кролика.

Меня интересовало, можно ли подавить продукцию плазмокоагулазы производными акридина, как это наблюдалось в отношении фермента бета-лактамазы (пенициллиназы), разрушающего пенициллин. В этом случае предлагаемая мной схема антистафилококковой химиотерапии была бы еще более обоснованной. Всякое продвижение вперед в науке и искусстве связано с разработкой новых медодов или использованием старых, никогда не применявшихся в этой области человеческого творчества. Качественный метод, который десятилетиями использовался для выявления плазмокоагулазы, совершенно не годился. Совместно с Н. Б. Гришиной, научной сотрудницей Первого Московского медицинского института имени Сеченова, мы стали применять нефелометрический и тромбоэластографический количественные методы измерения динамики активности плазмокоагулазы. Появление мелких хлопьев (фибринового полимера) повышало светопреломление смеси веществ, участвующих в реакции, и регистрировалось с помощью оптического прибора — нефелометра. Применение тромбоэластографического метода, основанного на измерении скорости образования кровяного сгустка, позволило получать графически документированную количественную оценку процесса образования сгустка в контроле и в присутствии производных акридина. Все эти исследования были проведены в 1976–1978 годах. Для того, чтобы показать возможность эффекта акридинов на плазмокоагулазу устойчивых и чувствительных к пенициллинам и акридинам культур стафилококка, использовали в экспериментах штаммы золотистого стафилококка 209 Р (пенициллиназаоотрицательный) и 8325–1 (пенициллиназоположительный), а также спонтанные мутанты штамма 209 Р, устойчивые к акридинам. В результате этих экспериментов удалось показать, что в присутствии 3,6-диаминоакридинов снижается продукция плазмокоагулазы. Эти соединения подавляли не самый фермент (его взаимодействие с субстратом), а выработку плазмокоагулазы клетками золотистых стафилококков. Из наших наблюдений следовал очень важный для тактики антистафилококковой химиотерапии вывод: акридины блокировали синтез плазмокоагулазы, подобно тому, как это наблюдалось нами на модели пенициллиназы.

Однако эти увлекательные эксперименты были прерваны моим решением подать документы для получения выездной визы в Израиль. Последней из моих научных публикаций в СССР была статья об экспериментах по очистке плазмокоагулазы, выполненных в сотрудничестве с В. А. Благовещенским и другими сотрудниками института имени Гамалея, напечатанная в августе 1978 года «Журналом микробиологии, эпидемиологии и иммунологии».

ГЛАВА 18 Попытка Исхода

В конце декабря 1978 года после мучительных раздумий и бессонных ночей я пошел на прием к директору института имени Гамалея. У меня было заготовлено заявление «об уходе по собственному желанию». О. В. Бароян был прозорливым человеком. «Собрался ехать в Израиль?» — спросил он.

Между прочим, такую же прозорливость обнаружил Б. Ш. Окуджава (1924–1997). Встретив меня в начале 1979 года в кафе Центрального дома литераторов, он после обмена приветствиями и новостями о переводах югославских поэтов, спросил, как бы невзначай: «Собрался ехать в Израиль?»

«Собрался ехать в Израиль?» «Да, Оганес Вагаршакович», — ответил я директору. Он набрал номер по внутреннему телефону, сказал коротко кому-то: «Зайдите на минутку с личным делом Шраера». Это была сотрудница второго отдела, где перед самой поездкой на эпидемию холеры я второпях подписал какой-то документ. Нечто подобное было и перед моей первой экспедицией в Сибирь на трассу БАМ. Да мало ли в то время бумаг подписывалось по всякому поводу! Сотрудница второго отдела ушла, даже не взглянув на меня. Бароян прошелся по кабинету, плотно затворил дверь и сказал: «А ведь тебя не выпустят, Давид. На тебе вторая форма секретности висит!» «Да я, вроде, секретными делами не занимался, Оганес Вагаршакович!» «Занимался или не занимался, дело десятое. А вот подпись твоя о неразглашении стоит. Придется тебе несколько лет подождать до получения визы. Как же ты будешь семью кормить?» Я не верил его словам, а возражать не захотел. Промолчал. Бароян продолжал: «Так что забирай свое заявление. Оставайся в институте. Мы переведем тебя в младшие научные сотрудники. Конечно, зарплата поменьше будет. Но — проживешь!» «Спасибо, Оганес Вагаршакович! Но я не смогу находиться в институте. Врать не хочу. И рассказывать о желании эмигрировать тоже не смогу». «Ну, как знаешь. Прощай, Давид. Кое-что мы сделали вместе». Он пожал мне руку, и я ушел.

В начале января 1979 году мы с Милой отправились в районный ОВИР подавать заявление и документы на получение выездных виз в Израиль. Помню метель, колючие хлопья снега, которые били в ветровое стекло нашей машины. Случайность ли это была или судьба предупреждала, но «Жигули» остановились около сугроба после первого же перекрестка. Машина не заводилась. Мы схватили такси и доехали до Серебряного Бора, где находилось кирпичное мрачное здание Райвоенкомата, на одном из этажей которого размещались кабинеты сотрудников ОВИРа. Теперь оставалось ждать получения выездных виз. Этой функцией (выдачей виз или отказом в их получении) занимался городской ОВИР, который располагался в самом центре Москвы в Колпачном переулке, неподалеку от улицы Солянки.

Начались первые, я бы назвал их, «угарные» месяцы ожидания выездных виз. Мила не работала. Максиму было 11 лет, он ходил в школу. Я внештатно преподавал патологию в медицинском училище при клинической больнице № 52. Особенно любил я преподавать разделы курса, в которых изучались нарушения морфологии и физиологии тканей и органов при инфекционных заболеваниях, в том числе, туберкулезе, холере, стафилококковых инфекциях. Из туберкулезного диспансера, который располагался тут же на территории больницы № 52 и где я время от времени консультировал микробиологическую лабораторию, приносил я на занятия зафиксированные мазки-препараты с окрашенными по методу Циль-Нильсена туберкулезными палочками, а потом показывал студентам гистологические препараты легочной ткани с кавернами, приводившими к поражению сосудов и смертельным кровотечениям. Помня институтские лекции профессора-рентгенолога Д. Г. Рохлина (1895–1981), демонстрировал я моим студентам рентгенограммы легких с туберкулезными очагами. Рассказывал будущим фельдшерам и медсестрам об уникальной монографии Д. Г. Рохлина «Болезни древних людей» (1965), в которой глубокое знание палеонтологии в сочетании с рентгенологией позволяло прийти к заключению, что древние люди болели туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекционными заболеваниями.