Давид Шраер-Петров - Охота на рыжего дьявола. Роман с микробиологами

• Название: Охота на рыжего дьявола. Роман с микробиологами
• Автор: Давид Шраер-Петров
• Издательство: Аграф
• Жанр: Биографии и Мемуары
• Год: 2010
• ISBN: 978-5-7784-0399-4

Автобиографическая проза известного поэта и прозаика Давида Шраера-Петрова (р. 1936) описывает фактически всю его жизнь и профессиональную деятельность — в качестве ученого-микробиолога и литератора, от учебы в школе до наших дней. Закончив мединститут в Ленинграде, Шраер прошел сложный путь становления ученого-исследователя, который завершился в США, куда он эмигрировал с семьей в 1987 году. Параллельно вполне успешно развивалась и литературная судьба Шраера-Петрова, его книги выходили в СССР, а затем в России, его репутация неизменно росла. Читатель этой книги узнает из первых рук о сложной судьбе русского интеллигента, долгое время жившего в качестве «отказника» в контексте советского строя, но в конце концов реализовавшего в США многие свои жизненные устремления.

---

Мы закусили, немного выпили и стали выспрашивать хозяина избы (он представился: «Иосиф Аркадьевич Кац»), как нам добраться до Улан-Удэ? «Что ж, я бы мог рискнуть, хотя путь неблизкий и дорога оледеневшая, непростая. Да и бензин нынче дорог…» «Мы хорошо заплатим», — ответил я, и меня поддержали сотоварищи по экспедиции. Очень не хотелось нам застрять на 2–3 дня в забитом пассажирами помещении местного аэропорта. «Такая цена вас устроит?» — назвал сумму Иосиф Борисович. Она была немалая, но мы согласились. Забрали рюкзаки из диспетчерской. И отправились в Улан-Удэ. Дорога была тяжелая, серпантинная. Обвалы снега с нависающих придорожных скал, полосы гололеда. Добрались до аэродрома в Улан-Удэ под вечер. Попрощались с нашим шофером, который поехал переночевать к приятелю. Бросились к кассам. Самолеты из Москвы и в Москву не садились и не улетали уже вторые сутки. Остались только местные рейсы в Иркутск. Ближайший — завтра на рассвете. Взяли билеты на этот рейс. Кое-как устроились на полу, положив головы на рюкзаки с пробирками и отчетами. Наутро мы прилетели в Иркутск. Это была большая ошибка. Если из Улан-Удэ мы могли вылететь в Москву через 2–3 дня, то в «иркутской яме» пассажиры сидели не менее недели. Что нам было делать? Мы поселились в аэрофлотовской гостинице, пообедали в приличном аэропортовском ресторане и начали думать, как вырваться в Москву, до которой оставалось 5042 километров. Для поднятия настроения и повышения знаний мы прочитали местные туристические справочники, узнав, что Иркутск расположен на Иркутско-Черемховской равнине при впадении реки Иркут в реку Ангару, что он находится в 66 километрах западнее озера Байкал, что население его 593 400 человек, среди которых преобладают русские, потом украинцы, а потом буряты. Евреев в справочнике не оказалось, хотя я точно знал, что они там живут: на БАМе встретился я с профессором Шапиро из Иркутского медицинского института. Хотя, может быть, он записался русским или бурятом?

Как и много раз в моей жизни случалось, помогли коллеги-врачи. Мы зашли в медпункт аэродрома. Рассказали дежурному доктору, кто мы и зачем приезжали на БАМ. Он усмехнулся: «Что ж, придется вас отправлять в Москву по скорой помощи ближайшим рейсом. — Он посмотрел на моего сослуживца по институту Гамалея: — Вы, кажется, сломали бедро?» Тот мгновенно понял ситуацию. Его уложили на перевязочный стол и наложили гипс на правую ногу. На каталке моего коллегу перевезли к трапу самолета, приготовленного к взлету. Мы попрощались с милым доктором и поднялись по трапу внутрь самолета, куда санитары пересели носилки с нашим сотоварищем по экспедиции. Как ни странно, самолет был полупустой: американские туристы, возвращавшиеся из поездки на Байкал, да наша маленькая группа. Американцы выражали всяческое сочувствие «пострадавшему»: угощали шоколадом, жвачкой, кока-колой. Каково же было их удивление, когда через час полета больной размотал повязку, снял гипс и торопливо поспешил в туалет.

Была еще одна научная поездка на БАМ весной 1977 года. Мне надо было собрать «свежие» культуры Рыжего Дьявола перед поездкой в Тбилисский Институт вакцин и сывороток, где предстояло изучить чувствительность стафилококков к поливалентному бактериофагу. В результате трех экспедиций на БАМ, в которых я принимал участие, удалось исследовать биологические свойства и чувствительность к антибиотикам более 2000 культур Staphylococcus aureus. Носители золотистых стафилококков относились к трем категориям: 1. Строители БАМ, работа которых была связана с возможностью травматических повреждений кожи: нагноившиеся раны, открытые переломы, повреждения пальцев, флегмоны и др. 2. Строители и члены их семей, с единичными или множественными фурункулами и карбункулами. 3. Больные с конъюнктивитами, отитами, тонзиллитами, назофарингитами, синуситами, трахеитами, бронхитами и пневмониями. Чаще всего выделенные на БАМе стафилококки относились к «эпидемической группе», т. е. были в высокой степени заразительными. В контрольную группу входили эвенки, коренные жители Сибири. Как правило, с кожи и из носовой полости эвенков золотистые стафилококки выделялись очень редко и не относились к «эпидемической группе». Очевидно было, что для того, чтобы разорвать эпидемический круг, в который входили строители БАМа, предстояло провести массовую иммунизацию бамовцев и их семей вакциной — стафилококковым анатоксином и, возможно, начать лечение стафилококковым бактериофагом Феликса д’Эрелля.

По сообщениям газет, в марте 2001 года состоялось открытие Северомуйского тоннеля на БАМе, который пробивали 27 лет. Это самый длинный в России тоннель — 15 километров 343 метра. Мне посчастливилось в 1975 году видеть начальные работы на Восточном и Западном порталах. И поныне существуют проекты построить тоннели от материковой Сибири до Сахалина через Татарский пролив; от Сахалина до Хоккайдо; от Камчатки до Аляски через Берингов пролив. Появится ли там Рыжий Дьявол? Или к тому времени человечество искоренит стафилококковые инфекции?

ГЛАВА 17 Плазмокоагулаза

Идеи о восприятии организма человека или животных как биоценоза давно бередили мое воображение — еще со времен работы в Детской больнице имени Филатова. В кишечнике, в носовой полости, во влагалище, на коже здоровых людей обитает множество микроорганизмов, среди которых преобладают вполне безвредные. Но есть и условно патогенные и патогенные, способные при определенных условиях вызывать тяжелые заболевания. То есть организм человека или животных можно рассматривать как биоценоз, в котором обитают потенциальные хищники и жертвы. Иногда они меняются ролями. Например, в ответ на внедрение бактерий организм отвечает мощной реакцией (иммунитет!), которая разрушает хищника еще до того, как он проникнет во внутреннюю среду человека или животных. Бывает и другая ситуация. Организм чем-то ослаблен. Не в силах предотвратить проникновение микробов в свои внутренние (в норме стерильные) среды: кровь, почки, легкие, мозг, сердце и др. И вот тут начинается борьба между микробами и клетками организма за контроль внутренней среды. Особенно агрессивны те микробы, у которых имеются ферменты, способные разрушать вещества, входящие в состав тканей организма. Золотистые стафилококки особенно богаты разнообразными ферментами, для которых многие органические соединения клеток человека и животных являются питательными субстратами. Например, лецитиназа способна разрушать клеточные стенки эритроцитов. Желатиназа — некоторые белки. Гиалуронидаза — гиалуроновую кислоту, входящую в состав пупочного канатика новорожденного. Дезоксирибонуклеаза — разрушает ДНК. Мое особое внимание привлекла плазмокоагулаза, фермент, который приводит к свертыванию крови. Есть такое выражение: кровь застыла в жилах. То есть, при определенных условиях кровь свертывается в сосудах, что приводит к гибели человека или животного. Такая страшная картина может наблюдаться, когда Staphylococcus aureus проникает внутрь кровеносной системы, вызывая сепсис (заражение крови). Стафилококковый сепсис приводит к тяжелейшему состоянию, которое называется: тромбогеморрагический синдром или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Субстратом для стафилококковой плазмокоагулазы служит фибриноген крови человека или животных. Наличие плазмокоагулазы у золотистого стафилококка — один из ведущих признаков этого вида бактерий. Во всех микробиологических лабораториях до сих пор самым первым тестом, по которому определяют: патогенный ли это стафилококк (Staphylococcus aureus) или безвредный обитатель кожи (Staphylococcus epidermidis), является реакция свертывания плазмы кролика.

Меня интересовало, можно ли подавить продукцию плазмокоагулазы производными акридина, как это наблюдалось в отношении фермента бета-лактамазы (пенициллиназы), разрушающего пенициллин. В этом случае предлагаемая мной схема антистафилококковой химиотерапии была бы еще более обоснованной. Всякое продвижение вперед в науке и искусстве связано с разработкой новых медодов или использованием старых, никогда не применявшихся в этой области человеческого творчества. Качественный метод, который десятилетиями использовался для выявления плазмокоагулазы, совершенно не годился. Совместно с Н. Б. Гришиной, научной сотрудницей Первого Московского медицинского института имени Сеченова, мы стали применять нефелометрический и тромбоэластографический количественные методы измерения динамики активности плазмокоагулазы. Появление мелких хлопьев (фибринового полимера) повышало светопреломление смеси веществ, участвующих в реакции, и регистрировалось с помощью оптического прибора — нефелометра. Применение тромбоэластографического метода, основанного на измерении скорости образования кровяного сгустка, позволило получать графически документированную количественную оценку процесса образования сгустка в контроле и в присутствии производных акридина. Все эти исследования были проведены в 1976–1978 годах. Для того, чтобы показать возможность эффекта акридинов на плазмокоагулазу устойчивых и чувствительных к пенициллинам и акридинам культур стафилококка, использовали в экспериментах штаммы золотистого стафилококка 209 Р (пенициллиназаоотрицательный) и 8325–1 (пенициллиназоположительный), а также спонтанные мутанты штамма 209 Р, устойчивые к акридинам. В результате этих экспериментов удалось показать, что в присутствии 3,6-диаминоакридинов снижается продукция плазмокоагулазы. Эти соединения подавляли не самый фермент (его взаимодействие с субстратом), а выработку плазмокоагулазы клетками золотистых стафилококков. Из наших наблюдений следовал очень важный для тактики антистафилококковой химиотерапии вывод: акридины блокировали синтез плазмокоагулазы, подобно тому, как это наблюдалось нами на модели пенициллиназы.