Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

• Название: Внутренние болезни. Том 1
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина

Учебник написан ведущими специалистами терапевтических клиник медицинских вузов Санкт-Петербурга.

Первый том издания посвящен заболеваниям сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, заболеваниям почек и органов дыхания. Второй том содержит главы, в которых рассматриваются заболевания системы крови, желез внутренней секреции, системные поражения соединительной ткани и болезни суставов, иммунодефициты, синдром хронической усталости, фармакотерапия в гериатрической практике, а также аллергические заболевания. Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.

Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6-го курса медицинских вузов.

---

Лечение. Лечение больных миокардитом осуществляется в условиях стационара. Общие мероприятия заключаются в ограничении физической активности до полупостельного (у наиболее тяжелых больных постельного) режима и назначении гипоаллергенной диеты с преобладанием молочных продуктов, овощей, фруктов и круп.

Этиотропная терапия показана больным бактериальными миокардитами. Для начального этапа антибактериального лечения предпочтительны цефалоспорины. Персистирующая вирусная инфекция у больных миокардитом, осложненным сердечной недостаточностью, теоретически является основанием для применения экзогенных интерферонов á и â. Предварительные клинические наблюдения показали, что противовирусная терапия приводит к исчезновению вирусного генома из миокарда, однако ее эффективность пока не подтверждена в крупных клинических исследованиях.

Основными средствами лечения больных миокардитом являются препараты, обладающие противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами. Из группы нестероидных противовоспалительных средств назначают индометацин (до 200 мг/сут), диклофенак (до 150 мг/сут), ибупрофен (до 1,5 г/сут). Параллельно назначают антигистаминные средства: супрастин (75 – 100 мг/сут), тавегил (2 – 4 мг/сут). Длительность терапии составляет 4 – 5 нед. В дальнейшем целесообразно применение соединений хинолинового ряда – делагила (0,25 – 0,5 мг/сут) или плаквенила (0,4 г/сут) в течение 4 – 6 мес.

Инфекционный миокардит является противопоказанием к применению стероидных противовоспалительных средств. Назначение глюкокортикоидов целесообразно только в тех случаях, когда доказан выраженный аутоиммунный компонент воспаления, т. е. выявлены кардиальный антиген, антитела к миокарду, значительно повышена концентрация фактора некроза опухоли-α и интерферона-á. Клинически иммунные миокардиты проявляются быстро нарастающей кардиомегалией и прогрессирующей СН. Преднизолон целесообразно применять коротким курсом в виде пульс-терапии (3 – 5 мг на 1 кг массы тела больного внутривенно через день 5 инъекций). Возможно назначение преднизолона внутрь (в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела в течение 7 – 10 дней) с последующей отменой в течение месяца. С целью усиления иммунокорригирующего эффекта наряду с медикаментозным лечением возможно применение плазмафереза (для удаления кардиальных антигенов, антител к миокарду, фактора некроза опухоли-á и адгезионных молекул).

Больные, у которых развивается СН, нуждаются в проведении стандартной терапии, рекомендуемой для профилактики прогрессирования этого осложнения и включающей (при отсутствии противопоказаний) ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, â-адреноблокаторы, при наличии явлений застоя – диуретики и верошпирон. Сердечные гликозиды больным миокардитом не показаны даже при выраженном снижении сократимости сердечной мышцы в связи с высоким риском развития желудочковых аритмий. В состав комплексной терапии больных с нарушениями ритма сердца включаются антиаритмические препараты (кордарон, соталол). В случаях развития клинически значимых нарушений АВ-проводимости применяется временная, а при необходимости постоянная ЭКС.

Профилактика. Больные, перенесшие острый миокардит, нуждаются в санации очагов хронической инфекции и длительном применении противовоспалительных средств, поливитаминов, препаратов, содержащих соли калия и магния. При необходимости назначаются антиаритмические препараты и средства лечения хронической СН. Контрольное обследование с применением лабораторных и инструментальных методов целесообразно проводить через 12 мес. от начала терапии. С учетом его результатов уточняется характер течения, оценивается исход заболевания и определяется целесообразность продолжения медикаментозного лечения.

1.7. ПЕРИКАРДИТЫ

Определение. Перикардит – это воспаление соединительнотканной оболочки сердца (перикарда).

Распространенность. Полиэтиологичность и клиническое разнообразие перикардитов затрудняют оценку истинной распространенности этого заболевания. При патологоанатомическом исследовании признаки перикардита отмечаются в 3 – 6 % случаев. Женщины болеют перикардитом в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины воспаления перикарда – разнообразны. Наиболее часто перикардит вызывается инфекционными возбудителями (вирусы, микобактерии туберкулеза, другие бактериальные агенты, простейшие, грибы). Этиологическими факторами асептических перикардитов являются системные заболевания соединительной ткани, метастазы злокачественных опухолей, аутоиммунные и аллергические заболевания, травмы грудной клетки, лучевые поражения сердца, заболевания крови, лекарственные воздействия. Нередко перикардит развивается как осложнение ИМ, кардиохирургических вмешательств, пневмонии, хронической почечной недостаточности, подагры. В значительной части случаев причину воспаления перикарда установить не удается. У таких пациентов при формулировке диагноза используется термин «идиопатический перикардит». Большинство перикардитов неустановленной этиологии имеют вирусное происхождение.

Патогенез. Воспаление перикарда с накоплением экссудата в его полости в большинстве случаев является непосредственным следствием воздействия этиологического фактора как инфекционного, так и неинфекционного характера. При некоторых патологических состояниях скопление жидкости в полости перикарда не имеет непосредственной связи с воспалением. Жидкость невоспалительного характера может накапливаться в перикарде при хронической СН, гипопротеинемии и микседеме. Травмы, ранения и разрывы сердца могут служить причиной развития гемоперикарда.

Морфология. Перикард состоит из двух листков – висцерального серозного слоя (эпикарда) и париетального фиброзного слоя (собственно перикарда). Расположенное между ними щелевидное пространство (полость перикарда) в норме содержит около 25 мл серозной жидкости. При остром экссудативном перикардите количество жидкости в полости перикарда может увеличиваться до 1000 мл и более.

Характер и выраженность клеточной реакции при перикардите зависят от причины воспалительного процесса. Различают фибринозную и выпотную (экссудативную) форму острого перикардита. Фибринозная форма характеризуется отложением фибрина на листках перикарда, что затрудняет их скольжение, выпотная форма – скоплением жидкости в полости перикарда. В большинстве случаев фибринозный перикардит предшествует экссудативному. Для вирусных и большинства асептических перикардитов характерно образование серозного или серозно-геморрагического выпота. При бактериальных перикардитах выпот в полости перикарда приобретает гнойный характер. В некоторых случаях (обычно после травм, гемоперикарда, бактериальных инфекций, а чаще всего вследствие туберкулезного поражения перикарда) острый фибринозный или фибринозно-экссудативный перикардит завершается образованием фиброзной ткани, иногда с отложением кальция, что вызывает слипание висцерального и париетального листков перикарда с частичной или полной облитерацией его полости. Эту форму заболевания называют хроническим констриктивным перикардитом.

Классификация. В известных классификациях перикардиты разделяются по характеру течения, особенностям изменений перикарда и этиологии.

Клиническая классификация перикардитов (Braunwald E., 2001):

А. Острые перикардиты (менее 6 нед.):

– фибринозный;

– выпотной (экссудативный).

Б. Подострые перикардиты (от 6 нед. до 6 мес.):

– констриктивный;

– констриктивно-выпотной.

В. Хронические перикардиты (более 6 мес.):

– констриктивный;

– выпотной;

– адгезивный (слипчивый) без констрикции.

Этиологическая классификация острых перикардитов (Spondick D. N., 2001, с сокр.):

II. Идиопатические перикардиты.

II. Инфекционные перикардиты:

1) бактериальные (микобактерии туберкулеза, стафилококки, пневмококки, боррелии, хламидии и др.);

2) вирусные (Коксаки, гриппа, гепатита, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, аденовирус, ВИЧ и др.);

3) грибковые (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоз, аспергиллез);

4) паразитарные (амебный, при эхинококкозе, токсоплазмозе и др.);

5) другие.

III. Перикардиты при васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

1) ревматоидный артрит;

2) ревматическая лихорадка;

3) системная красная волчанка;

4) склеродермия;

5) узелковый периартериит;

6) синдром Рейтера;

7) другие.

IV. Перикардиты при заболеваниях сердца и окружающих (смежных) органов:

1) инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит, синдром Дресслера);

2) расслоение аневризмы аорты;

3) заболевания плевры и легких;

4) заболевания пищевода.