Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

• Название: Внутренние болезни. Том 1
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина

Учебник написан ведущими специалистами терапевтических клиник медицинских вузов Санкт-Петербурга.

Первый том издания посвящен заболеваниям сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, заболеваниям почек и органов дыхания. Второй том содержит главы, в которых рассматриваются заболевания системы крови, желез внутренней секреции, системные поражения соединительной ткани и болезни суставов, иммунодефициты, синдром хронической усталости, фармакотерапия в гериатрической практике, а также аллергические заболевания. Изложение построено по традиционному плану с описанием этиологии и патогенеза, современной классификации, клинических проявлений, методов диагностики и лечения заболеваний внутренних органов. В каждом разделе представлены примеры формулировки диагнозов, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболеваний и методы их профилактики.

Учебник соответствует программе, утвержденной Министерством здравоохранения РФ, и предназначен для студентов 4—6-го курса медицинских вузов.

---

Для достижения желаемого результата лечения больного с гипертоническим кризом и обеспечения последующего контроля АД рекомендуется сочетанное применение двух, а при необходимости – трех антигипертензивных лекарственных препаратов.

Профилактика. Вторичная профилактика ГБ – длительный, многолетний процесс, включающий изменение образа жизни, применение лекарственных препаратов и контроль эффективности лечебных мероприятий. На этапе достижения целевого уровня АД оценку эффективности лечебных мероприятий, переносимости и безопасности фармакотерапии рекомендуется проводить с интервалом 3 – 4 нед. После стабилизации АД на целевом уровне контрольные осмотры врача пациентов с низким и средним риском сосудистых осложнений могут осуществляться один раз в 6 мес. Интервалы между врачебными осмотрами больных с высоким и очень высоким риском, а также пациентов с низкой приверженностью лечению не должны превышать 3 мес.

В связи с тем что ГБ – хроническое заболевание, антигипертензивная терапия должна проводиться постоянно. Отмена эффективной лекарственной терапии в большинстве случаев приводит к повышению АД. Лишь у пациентов с низким и средним риском возможно уменьшение доз и количества принимаемых препаратов при условии соблюдения мер по изменению образа жизни и стойкого снижения АД до целевого уровня.

Составляя программу вторичной профилактики ГБ у конкретного больного, врач должен учитывать не только специфику заболевания, но и целый ряд других индивидуальных характеристик пациента, включая его социально-экономический статус и психологические особенности. Процесс вторичной профилактики ГБ требует активного участия как врача, так и пациента. Важнейшим условием успешного предотвращения сердечно-сосудистых осложнений ГБ является повышение медицинской грамотности больного. Врач должен информировать пациента о факторах риска заболевания, характере возможных осложнений, пользе немедикаментозного и медикаментозного лечения, разъяснить механизмы действия назначенных ему лекарственных препаратов, обсудить основные аспекты эффективности и безопасности фармакотерапии, а также обучить больного пользоваться тонометром и дать рекомендации по возможному самостоятельному изменению доз препаратов в зависимости от результатов измерения АД. Формирование мотивации к лечению, превращение пациента из пассивного потребителя медицинских услуг в активного участника лечебного процесса способствует повышению приверженности больного рекомендациям врача и тем самым уменьшению вероятности неблагоприятного течения болезни.

1.4. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, в основе которого лежит несоответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям сердечной мышцы.

Распространенность. ИБС относится к числу самых распространенных заболеваний и является одной из ведущих причин смерти населения экономически развитых стран. В Российской Федерации ИБС стойко занимает первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения – на долю этого заболевания приходится около половины смертей от сердечно-сосудистых причин. С учетом того что смертность от заболеваний системы кровообращения в течение последних 10 лет составляет около 55 % общей смертности населения, каждая четвертая смерть в нашей стране обусловлена ИБС.

Этиология. В большинстве случаев ИБС развивается вследствие атеросклероза коронарных артерий, поэтому факторы риска атеросклероза одновременно являются и этиологическими факторами ИБС. К числу основных факторов, способствующих развитию ИБС, относятся дислипидемия, АГ, курение и сахарный диабет. Важными немодифицируемыми факторами риска ИБС являются возраст, мужской пол и неблагоприятный семейный анамнез. Кроме того, вероятность развития ИБС связана с ожирением, гиподинамией, диетическими, социально-экономическими и другими модифицируемыми факторами риска.

Классификация. Общепринятой классификации ИБС до настоящего времени не существует. Для решения задач клинического характера используется рабочая классификация ИБС, приведенная ниже.

Рабочая классификация ИБС:

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия:

2.1. Стабильная стенокардия напряжения.

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия.

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).

5. Инфаркт миокарда:

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый, нетрансмуральный).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность.

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Клинические проявления ИБС существенно различаются по симптоматике и прогнозу, что позволяет рассматривать их как самостоятельные заболевания. Наличие у пациента какого-либо одного из перечисленных клинических вариантов ИБС не исключает появления другого. Например, дебютируя ИМ, ИБС в течение многих последующих лет может проявляться только стенокардией напряжения. В других случаях отмечается медленное или быстрое прогрессирование заболевания в виде постепенного снижения толерантности к физической нагрузке с последующим развитием ИМ. В постинфарктном периоде нередко наблюдается значительное снижение функционального класса, а иногда и исчезновение стенокардии. Иногда ИБС проявляется не столько приступами ангинозных болей, сколько хронической СН и нарушениями ритма сердца. У некоторых больных первым и единственным проявлением ИБС становится внезапная смерть.

1.4.1. Стенокардия (грудная жаба)

Определение. Стенокардия – клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая развивается вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Распространенность. В большинстве европейских стран распространенность стенокардии составляет 20 – 40 тыс. на 1 млн населения. Доля лиц, страдающих стенокардией, увеличивается с возрастом. В возрастной группе 45 – 54 лет стенокардия диагностируется у 2 – 5 % мужчин и 0,5 – 1 % женщин, в группе 65 – 74 лет – у 10 – 20 % мужчин и 10 – 15 % женщин, в группе старше 75 лет распространенность стенокардии составляет 25 – 33 % и не имеет половых различий.

Патогенез. Основными факторами, определяющими потребность сердечной мышцы в кислороде, являются напряжение миокарда, сократимость миокарда, ЧСС, пред- и постнагрузка. В связи с тем что перфузия коронарных артерий происходит во время диастолы, доставка кислорода к миокарду зависит не только от пропускной способности коронарных артерий, но и от уровня диастолического давления в аорте и продолжительности диастолы. В физиологических условиях соответствие снабжения миокарда кислородом его метаболическим потребностям достигается изменением сопротивления коронарных артерий. При неизменном перфузионном давлении за счет расширения венечных артерий объемная скорость коронарного кровотока может увеличиться в 4 – 5 раз по сравнению с его величиной в покое. Этот механизм позволяет избежать ишемии миокарда при физической и эмоциональной нагрузке.

Главной причиной несоответствия доставки кислорода метаболическим потребностям миокарда является атеросклероз коронарных артерий, морфологические признаки которого обнаруживаются у 90 % больных стенокардией. Уменьшение эластичности стенок и последующее сужение просвета коронарных артерий приводят к снижению коронарного резерва. Клинически значимым уровнем стенозирования считается уменьшение внутреннего диаметра коронарной артерии на 70 – 75 %. При такой степени сужения просвета артерии коронарный кровоток оказывается недостаточным для того, чтобы обеспечить метаболические потребности миокарда в условиях физической нагрузки или эмоционального стресса. К числу других возможных причин стенокардии относятся врожденные аномалии коронарных артерий, коронариит, выраженная анемия, а также состояния, связанные с увеличением потребности миокарда в кислороде до уровня, превышающего пропускную способность неизмененных коронарных артерий: гипертрофическая кардиомиопатия (КМП), АГ, гипертиреоз, аортальные пороки сердца, чрезмерное физическое напряжение и др.

Атеросклеротический процесс сопровождается развитием дисфункции эндотелия, которая проявляется нарушенной способностью коронарного русла к вазодилатации в ответ на сосудорасширяющие стимулы и повышенной адгезивностью эндотелиальной выстилки сосудов. У ряда больных ведущим механизмом уменьшения доставки кислорода к миокарду становится не органическое сужение коронарных артерий и ограничение их расширительного резерва, а вазоспазм или обратимое внутрисосудистое тромбообразование. Усиление реакции коронарной артерии на нейрогормональные сосудосуживающие стимулы и образование нестойких тромбоцитарных агрегатов отмечаются не только в местах выраженного атеросклеротического повреждения сосудистой стенки, но и в участках сосудов без видимых анатомических изменений, так как патофизиологической основой динамической коронарной обструкции является локальное повреждение и нарушение функции эндотелия. У большинства пациентов фиксированная и динамическая коронарная обструкция сочетаются. На разных этапах заболевания может преобладать тот или иной механизм коронарной недостаточности, что и определяет индивидуальные особенности ее клинических проявлений.