» » » » Г. Гришанова - Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)


Авторские права

Г. Гришанова - Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)

Здесь можно купить и скачать "Г. Гришанова - Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)" в формате fb2, epub, txt, doc, pdf. Жанр: Медицина, издательство ЛитагентСпецЛитd5a9e1b1-0065-11e5-a17c-0025905a0812. Так же Вы можете читать ознакомительный отрывок из книги на сайте LibFox.Ru (ЛибФокс) или прочесть описание и ознакомиться с отзывами.
Рейтинг:
Название:
Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)
Издательство:
неизвестно
Жанр:
Год:
неизвестен
ISBN:
нет данных
Вы автор?
Книга распространяется на условиях партнёрской программы.
Все авторские права соблюдены. Напишите нам, если Вы не согласны.

Как получить книгу?
Оплатили, но не знаете что делать дальше? Инструкция.

Описание книги "Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)"

Описание и краткое содержание "Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)" читать бесплатно онлайн.



В монографии представлены основы эпидемиологии, клиники и профилактики арбовирусных и контагиозных геморрагических лихорадок, которые нередко наблюдаются у путешественников и мигрантов.

Изложены базовые и справочные сведения по эпидемиологии, клинике, диагностике, профилактике и лечению таких заболеваний, как желтая лихорадка, лихорадка денге и Чикунгунья, лихорадка Западного Нила, Конго-Крымская геморрагическая лихорадка. Особое внимание уделено контагиозным геморрагическим лихорадкам Эбола, Марбург и Ласса, на которые распространяются международные медико-санитарные правила. Эти знания необходимы врачам при проведении консультирования туристов, направляющихся в неблагополучные по этим заболеваниям страны с тропическим и субтропическим климатом.

Издание предназначено для подготовки врачей, клинических ординаторов и интернов.






Механизм передачи. Заражение вирусом ЖЛ происходит при укусе комара. Специфическими переносчиками ЖЛ являются комары рода Aedes. Наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит комарам нескольких видов, в частности Ae. aegypti, Ae. simpsoni, Ae. africanus, а также Ae. Taylori, Ae. luteocephalus, Ae. furcifer, Ae. haemagogus. ЖЛ передают как синантропные, так и дикие виды комаров. Аe. аеgypti – назойливый синантропный комар, который распространен в городах в пределах дома, подворья. Он перемещается на расстояния от 100 до 300 м, нападает на людей в основном в дневное время. Дикие приматофильные комары Аe. furcifer и Ae. africanus обитают в диких лесах, плодятся в дуплах деревьев, летят на расстояние 400 м и более, нападают в сумерках, поэтому передают зоонозную ЖЛ. В Центральной и Восточной Африке передача вируса в природе осуществляется в основном комарами Аe. simpsoni, Ae. africanus и Ae. furcifer.

Проведя анализ эпидемиологических признаков и сопоставлений ЖЛ и ЛД, P. Reiter (2010) высказал предположение, что широко и повсеместно распространенный комар Ae. albopictus, активный переносчик ЛД, может принять участие и в передаче человеку антропогенной ЖЛ.

Установлено, что в организме комара возбудитель сохраняется на протяжении всей жизни, то есть 6 – 8 нед. Более того, считается, что в Африке комары Аe. aegypti могут передавать вирус трансовариально. Поэтому комары одного поколения являются не только переносчиками, но и кратковременным резервуаром возбудителя в природе.

Активность переносчика и реализация механизма передачи зависят от ряда природных факторов, в частности от температуры и количества осадков. Так, в организме зараженного комара при температуре 37 °C инфицирующая доза накапливается через 4 сут, при 25 °C – 8 сут, 21 °C – 18 сут. При температуре окружающей среды 18 °C и ниже возбудитель не размножается в организме комара. Наличие осадков – важный природный фактор распространения ЖЛ. Сезон передачи лихорадки совпадает с началом периода дождей, продолжается в сухой сезон и завершается вследствие снижения численности переносчика.

Трансмиссивный механизм передачи ЖЛ реализуется с помощью специфической инокуляции, когда при укусе вместе со слюной комара в организм человека или животного вводится определенная доза вируса.

Пример. Перинатальная передача ЖЛ в Бразилии от больной матери в позднем периоде беременности ребенку. Женщина, 30 лет, не привитая против ЖЛ, заразилась в природном очаге. 14 марта 2009 г. у нее отмечена лихорадка, головная боль и желтуха. 17 марта она родила здоровую девочку весом 3800 г. На третий день жизни у девочки появились лихорадка, цианоз, на восьмой – гематомезис, мелена, кровотечения, гипогликемия и олигурия. Несмотря на интенсивную терапию, состояние ребенка ухудшалось, и он умер на 12-й день жизни. Серологическое обследование матери показало наличие антител иммуноглобулина класса М (IgM) класса к вирусу ЖЛ. У ребенка в сыворотке крови на 5-й день болезни выявлен вирус ЖЛ типа 1, генотипа 1Е (Bentlin M. R. [et al.], 2011).

В Бразилии получены доказательства заражения ребенка вакцинным штаммом вируса от матери, получившей прививку против ЖЛ (CDC.MMWR, 2010). Вертикальная передача арбовирусов также документирована при ЛД, ЛЗН (Pouliot S. H. [et al.], 2010; Tsai T. P., 2006).

Восприимчивость и иммунитет. Человек высоковосприимчив к вирусу ЖЛ начиная с раннего детского возраста. К нему также чувствительны обезьяны, муравьеды, ленивцы и опоссумы. Заражающая доза весьма мала. У зараженных людей уже через 3 – 4 дня появляются антитела IgM, которые сохраняются в организме 2 – 3 мес., а затем замещаются иммуноглобулинами класса G (IgG), обеспечивающими защиту пожизненно. Последние можно обнаружить уже в конце 1-й недели болезни. Изучение иммунитета через 30 лет после перенесения болезни показало, что у 81 % переболевших сохранились антитела.

Патогенез и патоморфология. Размножение и накопление вируса, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода. В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезенки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов. В них развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, тромбогеморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), плевру и легкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге. В органах происходят следующие патоморфологические изменения:

– в печени: мутное набухание, некроз гепатоцитов, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови;

– в почках: мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза;

– в просвете канальцев: скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров, клубочковый аппарат страдает в меньшей степени;

– в селезенке и лимфатических узлах: геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов; при поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет 3 – 6 дней.

В клиническом течении выделяют:

– начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);

– период ремиссии;

– реактивный период (стадия стаза).

Для болезни характерно острое начало с повышением температуры тела до 40 °C, появлением сильной головной и суставной боли. Характерна боль в ногах и спине. Лицо пациента краснеет и отекает. На 2-й день появляются сильная жажда, тошнота и многократная рвота. К концу лихорадочного периода может отмечаться желтуха. На 4 – 5-й день болезни самочувствие пациента улучшается, а температура тела снижается. Это период ремиссии, который длится всего несколько часов. После этого самочувствие резко ухудшается, а температура вновь возрастает. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровавой рвотой и точечными красными высыпаниями на коже. Артериальное давление падает, пульс замедляется, нарастает слабость, может возникнуть бред.

Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей (см. цв. вклейку, рис. 2), сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.

Летальность больных с желтухой составляет 20 – 50 %. Бессимптомная и инаппарантная инфекция выявляется у значительного числа лиц на эндемичных территориях, где и раньше встречался вирус.

Диагностика. Предварительный диагноз основывается на клинической картине и эпидемиологических данных. Лабораторный диагноз обычно основывается на обнаружении антител IgM и IgG. IgM-антитела появляются в первую неделю болезни.

В начале болезни имеет значение определение РНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Проявления эпидемического процесса

Распространение. ЖЛ распространена в зоне между 15° севернойи10° южной широты, там находятся более 30 африканских стран, неблагополучных по ЖЛ. В мире ежегодно возникает примерно 200 000 случаев заболевания и 30 000 случаев смерти, в том числе 90 % в Африке и 10 % в Южной Америке (Vasconcelos P. F., 2003; Barnett E. D., 2007). Однако статистические данные неполные, так как касаются только вспышек и четко подтвержденных спорадических случаев заболеваний. Фактически число заболеваний ЖЛ в 10 – 50 раз больше, чем регистрируется.

В Америке ареал ЖЛ находится между 10° северной и 40° южной широты и охватывает 9 стран. ЖЛ постоянно регистрируется в Боливии, Бразилии, Колумбии, Перу, периодически – в Венесуэле, Эквадоре и Суринаме. В Африке чаще всего ЖЛ регистрируется в Гане, Нигерии, периодически – в Сенегале, Камеруне, Кении, эпизодически – в Кот-д’Ивуаре, Бенине, Габоне, Либерии, Сьерра-Леоне и других странах. В целом на эндемичных по ЖЛ территориях проживает 900 млн человек, в том числе 508 млн в 32 странах Африки (Jentes E. S. [et al.], 2011).

Заболеваемость ЖЛ носит спорадический и эпидемический характер. Многолетняя динамика числа заболеваний далеко не полно отражает фактического количества случаев болезни и смертей от нее. В конце 1980-х – начале 1990-х гг. отмечался рост заболеваемости ЖЛ (табл. 1). В последующие годы (за исключением 1994 и 1995 гг.) заболеваемость снизилась до уровня начала 1980-х гг.

Эпидемии периодически возникают в основном среди популяций, где невысокая заболеваемость регистрировалась в течение нескольких лет. Эпидемии возникают с нерегулярными интервалами от 2 – 3 до 4 лет и более. Очередное неблагополучие по ЖЛ наблюдалось в 2005 и 2012 гг. в Африке. Со 2 сентября по 24 декабря 2012 г. в Судане возникла вспышка ЖЛ с общим числом заболевших 847 человек, 171 больной (20,2 %) умер (WER, 2013).


На Facebook В Твиттере В Instagram В Одноклассниках Мы Вконтакте
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!

Похожие книги на "Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)"

Книги похожие на "Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)" читать онлайн или скачать бесплатно полные версии.


Понравилась книга? Оставьте Ваш комментарий, поделитесь впечатлениями или расскажите друзьям

Все книги автора Г. Гришанова

Г. Гришанова - все книги автора в одном месте на сайте онлайн библиотеки LibFox.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Отзывы о "Г. Гришанова - Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)"

Отзывы читателей о книге "Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)", комментарии и мнения людей о произведении.

А что Вы думаете о книге? Оставьте Ваш отзыв.