Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

• Название: Руководство по спортивной медицине
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Спорт

Руководство рекомендовано Экспертным советом по лечебной физкультуре и спортивной медицине Министерства здравоохранения и социального развития РФ для специалистов по спортивной медицине, студентов медицинских и физкультурных вузов, преподавателей факультетов и вузов физической культуры и спорта, тренеров и методистов по оздоровительным формам физической культуры и спорта.

Спортивная медицина – специальная дисциплина государственных образовательных стандартов по нескольким направлениям подготовки (здравоохранение, гуманитарные и социальные науки) и специальностям: 060101 «Лечебное дело», 060103 «Педиатрия», 032100 «Физическая культура», 032101 «Физическая культура и спорт», 032102 «Адаптивная физическая культура».

---

Во второй, переходной, стадии активация генетического аппарата вызывает увеличение массы клеточных структур и органов. Темп этого процесса высок даже в высокодифференцированных клетках и органах. Рост органа означает распределение увеличенной функции в возросшей массе, т. е. снижение ИФС. Одновременно восстанавливается функциональный резерв, содержание АТФ начинает приближаться к норме. В результате уменьшения ИФС и восстановления концентрации АТФ скорость транскрипции всех видов РНК снижается. Таким образом, скорость синтеза белка и рост органа замедляются.

Третья стадия — устойчивой адаптации — характеризуется увеличением массы органа до стабильного уровня. Величина ИФС, функциональный резерв, концентрация АТФ приближаются к норме. Активность генетического аппарата находится на уровне, необходимом для обновления увеличенной массы клеточных структур.

Четвертая стадия — изнашивания и «локального старения» – реализуется при интенсивной длительной нагрузке и при повторных нагрузках, когда орган или система поставлены перед необходимостью многократно проходить стадийный процесс. В условиях чрезмерно напряженной адаптации или повторных адаптаций способность генетического аппарата создавать все новые и новые порции РНК может оказаться исчерпанной. В результате в гипертрофированных клетках системы или органа развивается снижение скорости синтеза РНК и белка. В итоге нарушения обновления структур нарастает гибель части клеток, и они замещаются соединительной тканью, т. е. развивается системный или органный склероз и выраженная функциональная недостаточность.

Возможность перехода от адаптационной гиперфункции к функциональной недостаточности доказана для компенсаторной гипертрофии сердца, печени, гиперфункции нервных центров и гипофизарно-адреналового комплекса при длительном действии сильных раздражителей, гиперфункции секреторных желез желудка при длительном действии гастрина.

Таким образом, в этой стадии речь идет о превращении адаптационной реакции в патологическую. Этот наблюдающийся в самых различных ситуациях общий патогенетический механизм обозначается как локальное изнашивание доминирующих в адаптации систем; локальное изнашивание такого рода нередко имеет широкие генерализованные последствия для организма. Стадийность реакции генетического аппарата клетки при повышенном уровне ее функции является важной закономерностью реализации взаимосвязи Г ↔ Ф, которая составляет основу стадийности адаптационного процесса в целом.

2. Взаимосвязь Г ↔ Ф – автономный, филогенетически древний механизм внутриклеточной саморегуляции. Этот механизм в условиях целого организма корригируется нейроэндокринными факторами, но может реализоваться и без их участия. Степень программированности рибосом информационными РНК и способность их синтезировать белок возрастают уже через час после увеличения нагрузки на изолированное сердце. Иными словами, в условиях изоляции, как и в условиях целого организма, увеличение сократительной функции кардиомиоцитов быстро влечет за собой ускорение процесса транскрипции, транспорт образовавшейся информационной РНК в рибосомы и увеличение синтеза белка, составляющее структурное обеспечение увеличенной функции.

3. Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков при увеличении функции клеток не зависит от увеличенного поступления в клетку исходных продуктов синтеза. В экспериментах, выполненных на изолированном сердце, показано, что при избытке субстратов окисления нагрузка на сердце вызывает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В условиях целого организма в начальной стадии компенсаторной гиперфункции сердца, вызванной сужением аорты и закономерно сопровождающейся активацией синтеза РНК и белка, концентрация аминокислот в кардиомиоцитах не отличается от контроля. Следовательно, возросшая функция активирует генетический аппарат не через увеличенное поступление в клетки аминокислот и субстратов окисления.

4. Показателем функции, определяющим активность генетического аппарата, является параметр, от которого зависит расход АТФ в клетке. В условиях целого организма и на изолированном сердце показано, что увеличение амплитуды и скорости изотонических сокращений миокарда, сопровождающееся небольшим увеличением потребления кислорода и расхода АТФ, существенно не влияет на синтез нуклеиновых кислот и белка. Увеличение изометрического напряжения миокарда, обусловленное возросшим сопротивлением движению крови, напротив, сопровождается резким увеличением расхода АТФ и потребления кислорода, что закономерно влечет за собой активацию генетического аппарата клеток.

5. Взаимосвязь Г ↔ Ф реализуется гетерохронным накоплением структур клетки в ответ на увеличение функции. Гетерохронизм выражается в том, что быстро обновляемые, короткоживущие белки мембран сарколеммы, СПР и митохондрий накапливаются быстрее, а медленно обновляемые, длительно живущие сократительные белки миофибрилл – медленнее. В результате в начальной стадии гиперфункции сердца обнаруживается увеличение активности основных дыхательных ферментов и количества митохондрий, а также мембранных структур, выделяемых в микросомальной фракции на единицу массы миокарда. Аналогичное явление доказано в нейронах, клетках почек, печени и др. органов.

Если нагрузка на орган и его функция находятся в пределах физиологического оптимума, то это избирательное увеличение массы и мощности мембранных структур, ответственных за ионный транспорт, может закрепиться; при чрезмерной нагрузке рост миофибрилл приводит к тому, что удельный вес этих структур в клетке становится нормальным или даже уменьшенным. При всех условиях опережающее увеличение массы структур, ответственных за транспорт ионов и энергообеспечение, играет важную роль в развитии долговременной адаптации. Эта роль определяется тем, что при большой нагрузке увеличение функции миоцита лимитировано, во-первых, недостаточной мощностью мембранных механизмов, ответственных за своевременное удаление из саркоплазмы Са2+, поступающего туда при каждом цикле возбуждения, и, во-вторых, недостаточной мощностью механизмов ресинтеза АТФ, в увеличенном количестве расходуемой при каждом сокращении. Опережающее, избирательное увеличение массы мембран, ответственных за транспорт ионов и митохондрий, осуществляющих ресинтез АТФ, «расширяет» звено, лимитирующее функцию, и становится основой устойчивой долговременной адаптации.

6. Реализация Г ↔ Ф в высокодифференцированных кардиомиоцитах осуществляется так, что увеличение функции приводит к повышению скорости считывания РНК с имеющихся генов, репликации ДНК, увеличению количества хромосомных наборов и заключенных в них генов.

По мере физиологического роста в сердце у высших обезьян и человека в результате синтеза ДНК увеличивается плоидность ядер гипертрофированных кардиомиоцитов. Так, у ребенка с массой сердца 150 г 45 % ядер мышечных клеток содержат диплоидные количества ДНК, а 47 % – тетраплоидные. У взрослого человека при массе сердца 250 – 500 г диплоидных ядер всего 20 %, 40 % содержат октаплоидные и 16-плоидные количества ДНК. При выраженной компенсаторной гипертрофии, когда масса сердца составляет 500 – 700 г, доля октаплоидных и 16-плоидных ядер достигает 60 – 90 %. Следовательно, кардиомиоциты человека в течение всей жизни сохраняют способность осуществлять репликацию ДНК и увеличивать число локализованных в ядре геномов. Это обеспечивает обновление возросшей территории гипертрофированной клетки и, возможно, составляет предпосылку для деления некоторых полиплоидных ядер и даже самих клеток.

Физиологическое значение полиплоидизации состоит в том, что она обеспечивает увеличение количества структурных генов, на которых транскрибируются информационные РНК, являющиеся матрицей для синтеза мембранных, митохондриальных, сократительных и др. индивидуальных белков. В дифференцированных клетках животных структурные гены уникальны, в генетическом наборе имеется несколько генов, кодирующих данный белок, например гены, кодирующие синтез гемоглобина в генетическом наборе эритробласта. В полиплоидных клетках увеличено число уникальных генов в той же мере, что и число генетических наборов.

В условиях увеличения функции возросшие требования к синтезу определенных белков и соответствующих им информационных РНК могут быть удовлетворены многочисленными геномами полиплоидной клетки не только за счет увеличения интенсивности считывания с каждого структурного гена, но и за счет увеличения количества этих генов. В результате открываются возможности бüльшей активации транскрипции и, соответственно, бüльшего роста клетки при менее интенсивной эксплуатации каждой генетической матрицы.