Коллектив авторов - Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей

• Название: Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей
• Автор: Коллектив авторов
• Жанр: Медицина
• Год: 2011
• ISBN: 978-5-94869-125-1

В руководстве представлены современные данные о инфекционных заболеваниях с фекальнооральным механизмом передачи и паразитарных инвазиях. Изложены клиническая картина, особенности течения в различных возрастных группах, методы диагностики, принципы профилактики и современная терапия. Отдельные главы посвящены дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций с неинфекционными диареями и другими заболеваниями, протекающими со сходными симптомами. Руководство предназначено для инфекционистов, паразитологов, педиатров, эпидемиологов, терапевтов и врачей других специальностей, а также студентов медицинских вузов. В создании руководства принимали участие сотрудники СПбГПМ А, СПбГУ, ФГУ НИИДИ ФМБА, СПБГМУ им. ак. И. П. Павлова, ВолГМУ, Саратовский ГМУ, СГМА, СпбГМА им. И. И. Мечникова, РМАПО, Всероссийского центра экстренной и радиационной медицины МЧС РФ, отдела эпидемиологического надзора ТУ ФС Роспотребнадзора в СПб, СПбМАПО.

---

Y. pseudotuberculosis имеет два соматических (О) антигена – S и R, жгутиковый термолабильный (Н) антиген, антигены вирулентности (V, W), расположенные в наружной мембране. По S-антигену выделяют 8 сероваров Y. pseudotuberculosis. Большинство штаммов принадлежит к серовару I, часть – III, единичные – II, IV, V. О циркуляции в России иерсиний VI–VIII сероваров сведения отсутствуют.

Иерсинии псевдотуберкулеза секретируют различные токсичные вещества (эндотоксины): термолабильный и термостабильный; энтеротоксины; факторы, нарушающие проницаемость капилляров; цитотоксин; отечно-геморрагический фактор; липополисахарид. Отдельные штаммы Y. pseudotuberculosis продуцируют экзотоксин.

Микроб устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, при которых способен к размножению. В почве и воде сохраняется несколько месяцев и лет, в молоке – до 3 нед., на свежей капусте, огурцах, редисе, моркови, репчатом луке, яблоках – от нескольких недель до 2 мес. При кипячении погибает. Дезинфицирующие растворы (сулема, хлорамин, карболовая кислота) убивают возбудителя в течение 1 мин, УФО – через 25–30 мин.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез – зоонозная инфекция с природной очаговостью.

Источником инфекции являются дикие и домашние животные.

Основная роль в распространении псевдотуберкулеза принадлежит животным и птицам. Зараженность этим микробом отмечена у 175 видов млекопитающих, 124 видов птиц, а также у пресмыкающихся, земноводных, рыб и членистоногих (блох, иксодовых и гамазовых клещей, комаров, слепней). Наибольшее значение в качестве резервуара инфекции имеют мышевидные грызуны, в основном синантропные (серые и черные домашние крысы, домовые мыши).

В ряде случаев источником псевдотуберкулеза могут быть больные кошки, собаки и другие домашние животные.

Существенное значение в качестве дополнительного резервуара инфекции имеют также почва и вода, где возбудитель псевдотуберкулеза может размножаться и длительно существовать.

Человек не является источником инфекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, редко контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя являются в основном овощи и корнеплоды (капуста, морковь, свекла, репчатый и зеленый лук).

Восприимчивость к псевдотуберкулезу всеобщая.

Заболеваемость. Заболевание широко распространено в мире. Его регистрируют преимущественно в регионах с влажным и умеренно теплым климатом. На территории России псевдотуберкулез выявляют почти повсеместно, чаще в Сибири, на Дальнем Востоке, в северо-западных регионах. Чаще встречаются спорадические случаи заболевания, но возможны и эпидемические вспышки.

Возрастная структура. Болеют псевдотуберкулезом в любом возрасте. Среди детей заболевание встречается, как правило, в старшей возрастной группе.

Сезонность. Заболевание регистрируется в течение всего года, но преимущественно в зимне-весенний период (февраль – май).

Иммунитет типоспецифический, стойкий. Повторные случаи заболевания обусловлены другими штаммами возбудителя.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В макроорганизме развивается сложный патологический процесс, который проявляется тремя синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.

Инфекционный синдром характеризуется изменениями, связанными с размножением, жизнедеятельностью и распространением возбудителя. Первичный воспалительный очаг развивается в тонкой кишке, откуда микробы проникают в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфангиита и регионарного лимфаденита. Здесь образуется депо возбудителя. Из местного воспалительного очага происходит всасывание токсинов и гематогенное распространение возбудителя.

Токсический синдром проявляется поражением токсинами и другими продуктами жизнедеятельности псевдотуберкулезного микроба различных органов и систем организма. Структурные изменения и нарушения регуляции функций организма обусловливают возникновение лихорадки, головной боли, миалгий, нарушений сна и аппетита.

В развитии аллергического синдрома определяющую роль, наряду с особенностями макроорганизма, играют микробный аллерген и длительность его воздействия. Проявлениями аллергизации организма являются крапивница, узловатая эритема, отек Квинке, зуд, артриты, синовиты, а также эозинофилия.

У возбудителя псевдотуберкулеза имеются антигены, общие с антигенами эритроцитов и соединительной ткани печени, почек, селезенки, кожи, кишечника, что снижает иммунокомпетентность инфицированного организма.

Развитие инфекционного процесса при псевдотуберкулезе, формирование его патогенетических фаз сопровождаются иммунологической перестройкой организма, в которой участвуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета: незавершенный фагоцитоз в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, выраженные изменения в Т– и В-зависимых зонах, формирование лимфоидно-макрофагальных гранулем в лимфатических узлах.

Наиболее слабая клеточная реакция отмечается при рецидивирующем течении заболевания, что, вероятно, связано со снижением общей реактивности организма и подавлением иммуногенеза. Наличие незавершенного фагоцитоза в лейкоцитах способствует длительному сохранению Y pseudotuberculosis в макроорганизме. Возбудитель находится в клетках лимфатических узлов и селезенки, возможно, и костного мозга, что обусловливает его длительное сохранение (труднодоступность для лекарственных препаратов и др.). При этом бактерии размножаются, накапливаются и после разрушения клеток повторно поступают в различные органы и ткани. Ответная реакция оказывается чрезмерной и проявляется токсико-аллергическими изменениями. Важную роль при этом играют иммунные комплексы, которые образуются, циркулируют в крови и фиксируются в различных тканях.

У больных псевдотуберкулезом увеличение содержания всех классов иммуноглобулинов и их накопление в крови происходит медленно. При тяжелых формах болезни даже на 1-2-й неделе содержание IgM и IgA снижено, что свидетельствует о пониженной иммунологической реактивности. Наиболее высокие титры IgM– и IgG-антител обнаруживают при рецидивирующем течении и развитии узловатой эритемы. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни, причем в низких титрах. Иногда выявляют отсутствие IgM– и IgG-антител, что объясняется кратковременной циркуляцией возбудителя в организме (при легких формах болезни), толерантностью макроорганизма к общим с возбудителем псевдотуберкулеза антигенам.

В патогенезе псевдотуберкулезной инфекции выделяют пять фаз.

1-я фаза – заражения, во время которой возбудитель проникает в организм, преодолевает желудочный барьер;

2-я фаза – энтеральная, с колонизацией возбудителем слизистой оболочки кишечника и инвазированием кишечной стенки;

3-я фаза – регионарной инфекции, с распространением возбудителя по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение и накопление, развитие лимфангиита и лимфаденита.

4-я фаза – генерализации инфекции, когда происходит прорыв лимфатического барьера; развиваются бактериемия и гематогенная диссеминация возбудителя во внутренние органы. В результате частичной гибели микробов высвобождаются эндотоксины, развивается токсемия. Появляются первые клинические симптомы. В дальнейшем формируется сложный и многообразный клинический симптомокомплекс с генерализованным ретикулезом и преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени.

5-я фаза – угасания инфекции. Появляются специфические антитела, происходит формирование иммунитета. Наблюдаются морфологическая репарация, постепенное обратное развитие патологических изменений, восстановление функции органов и систем организма. Макроорганизм освобождается от возбудителя. Наступает выздоровление. Нередко в эту фазу развиваются обострения и рецидивы.

Патоморфология. Преимущественно поражаются лимфатический аппарат кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка; наблюдается выраженная гигантоклеточная реакция, продуктивный эндо– и периваскулит, воспаление в илеоцекальном отделе, поперечной ободочной кишке, червеобразном отростке (гиперемия, геморрагии, фибринозные пленки). В мезентериальных лимфатических узлах и внутренних органах определяются псевдотуберкулезные очаги – гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы.

Микроскопически определяются гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов, набухание лимфатических фолликулов и изъязвление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Отмечаются увеличение размеров печени и селезенки, кровоизлияния в плевру, дистрофия паренхиматозных органов, отек головного мозга.