» » » » Александр Нейфах - Гены и развитие организма


Авторские права

Александр Нейфах - Гены и развитие организма

Здесь можно скачать бесплатно "Александр Нейфах - Гены и развитие организма" в формате fb2, epub, txt, doc, pdf. Жанр: Биология, издательство Наука, год 1984. Так же Вы можете читать книгу онлайн без регистрации и SMS на сайте LibFox.Ru (ЛибФокс) или прочесть описание и ознакомиться с отзывами.
Александр Нейфах - Гены и развитие организма
Рейтинг:
Название:
Гены и развитие организма
Издательство:
Наука
Жанр:
Год:
1984
ISBN:
нет данных
Скачать:

99Пожалуйста дождитесь своей очереди, идёт подготовка вашей ссылки для скачивания...

Скачивание начинается... Если скачивание не началось автоматически, пожалуйста нажмите на эту ссылку.

Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.

Как получить книгу?
Оплатили, но не знаете что делать дальше? Инструкция.

Описание книги "Гены и развитие организма"

Описание и краткое содержание "Гены и развитие организма" читать бесплатно онлайн.



В книге в популярной форме рассказывается о проблеме развития животных и о том, как гены управляют этим процессом. Несколько глав посвящено образованию иммунной защиты организма, формированию клеток крови, методам гибридизации целых организмов и гибридизации клеток. Обсуждаются последние данные о строении и функционировании генетического аппарата в клетке и в развивающемся организме. Большое внимание уделяется таким направлениям, как начало и переключение работы генов, изменение генома в развитии.

Для биологов, генетиков, врачей физиков, химиков.






Факторы инициации являются, таким образом, характерными точками регуляции, но в принципе им может стать любое недостающее звено. В первую очередь таким звеном могут быть компоненты, поступающие в клетку извне, — некоторые аминокислоты и источники энергии — фосфорилированные нуклеотиды (АТФ и ГТФ). У бактерий, которые очень часто оказываются в условиях белкового или энергетического голодания, существуют специальные механизмы остановки синтеза белка. В клетках многоклеточных такая ситуация возникает, вероятно, реже, но и они могут оказаться в условиях, не способствующих максимальному синтезу белка, т. е. росту.

Перечисленные выше механизмы регуляции синтеза белка неспецифичны; они в равной степени должны замедлять или ускорять синтез всех белков. Однако существуют механизмы регуляции, действующие избирательно, т. е. подавляющие синтез одних белков больше, чем других. Один из таких известных сегодня механизмов — это регуляция посредством состава тРНК. Дело в том, что включение в белок почти каждой аминокислоты может, как мы знаем, кодироваться не одним, а двумя, четырьмя и даже шестью разными триплетами. Во многих случаях для этого необходимы различные тРНК. В то же время количество разных изоакцепторных (несущих одну аминокислоту) тРНК в клетке неодинаково, и та из них, которой меньше, может стать «узким звеном», или, как говорят англичане, «горлышком бутылки».

В то же время в генах и соответственно в мРНК одна и та же аминокислота может быть закодирована часто используемым кодоном, для которого соответствующие тРНК находятся в клетке в избытке, а также редким кодоном, который хотя и кодирует ту же самую аминокислоту, но встречается в генах редко. Для такого кодона нужна особая тРНК, и если ее концентрация в клетке мала, синтез данного белка по отношению к другим белкам будет замедляться.

Судя по тому, что количественное соотношение разных тРНК в различно дифференцированных клетках неодинаково, клетки приспособлены к тем мРНК, которые в них преимущественно транслируются. Например, при дифференцировке шелкоотделительной железы у гусеницы шелкопряда в ней увеличивается концентрация тех тРНК, триплеты которых чаще используются при кодировании фиброина (белка шелка). Ho может быть и другая ситуация, когда нехватка каких-то тРНК позволяет клетке замедлять синтез некоторых белков и этим поддерживать скорости синтеза разных белков в оптимальном соотношении.

Однако существуют и другие, неизвестные пока механизмы регуляции трансляции, которые как-то стимулируют синтез одних белков и, напротив, препятствуют образованию других. Один пример такой регуляции, на уровне трансляции, мы обсудим в последнем разделе этой главы.

6. Тепловой шок — модель для изучения регуляции на многих уровнях

В заключение этой главы мы рассмотрим один особый случай, который может служить иллюстрацией для почти всех предыдущих разделов. Этот пример показывает, что, вероятно, всегда экспрессия генов регулируется не одним механизмом и не на одном уровне, а более сложным путем с вовлечением всех путей регуляции в клетке.

Речь идет о характерных изменениях состава синтезируемых белков, которые происходят при попадании организма в условия повышенной, сублетальной температуры, или, иначе, теплового удара, а по-английски — «хит-шока». Этот процесс был открыт и лучше всего изучен на личинках дрозофилы, где смену работающих генов можно наблюдать визуально благодаря появлению или исчезновению пуфов на политенных хромосомах.

Если личинку дрозофилы из оптимальной температуры 25 °C перенести в повышенную температуру, например 37°, у нее наступает «хит-шок». Он выражается в том, что в течение нескольких минут меняется состав работающих генов в слюнных железах, а также и во всех других тканях личинки. У них активируется несколько генов, которые называют генами теплового шока. Все остальные гены, работавшие при нормальной температуре, в начале «хит-шока» выключаются. Соответственно этому начинается и синтез особых белков «хит-шока», которые, очевидно, защищают личинку от высокой температуры. Синтез же всех старых белков (за исключением гистонов) при этом быстро прекращается: прерывается их трансляция.

Феномен «хит-шока» во многом остается непонятным. Неясно, в частности, каков конкретный механизм действия повышенной температуры на активность генома. Дело в том, что эти же гены можно активировать не только нагреванием, но и действием некоторых веществ, в особенности тех, которые нарушают дыхание. Среди них, однако, есть и витамин B6, с дыханием непосредственно не связанный.

Пуфы образуются в ядрах, а вызывает их появление нагревание цитоплазмы. Нагревание изолированных ядер к появлению пуфов «хит-шока» не приводит, а помещение ненагретых ядер в цитоплазму из прогретой клетки сразу вызывает в ней исчезновение старых и появление новых пуфов. Даже добавление к ядрам только прогретых митохондрий уже достаточно для стимуляции «хит-шока».

В соответствии с новыми пуфами в нагретых клетках прекращается синтез старых видов РНК (кроме рибосомных и транспортных) и начинается синтез новых. За первые несколько минут в новые пуфы перемещается большая часть молекул РНК-полимеразы II. Через 20–30 мин размер новых пуфов и интенсивность транскрипции в них достигают максимума. Одни пуфы работают сильнее, а другие слабее. Ho эти соотношения зависят от температуры: при 33° сильнее работают одни гены, а при самой высокой (37°) — другие.

Пожалуй, самые загадочные явления при «хит-шоке» происходят в цитоплазме. Всего в течение немногих минут прекращается трансляция тех белков, которые синтезировались в клетке до «хит-шока», а освободившиеся рибосомы используются для синтеза новых, теперь уже «хит-шоковых» белков. Как это происходит, остается непонятным, так как старые мРНК не деградируют, а сохраняются в цитоплазме. По-видимому, аппарат синтеза белка после прогрева как-то начинает отличать одни мРНК от других и отдает предпочтение немногим видам мРНК «хит-шока». В белоксинтезирующей системе in vitro, полученной от прогретых клеток, рибосомы транслируют преимущественно мРНК теплового шока, в то время как в такой же системе, но из непрогретых клеток одинаково транслируются и те и другие.

Функция белков «хит-шока» не очень понятна: большая их часть после синтеза мигрирует в ядра. Можно думать, что при их участии происходит подавление синтеза РНК на других генах и осуществляется какая-то защита уязвимых частей клетки от перегревания. После снятия «хит-шока» синтез РНК на ранее активных генах возобновляется.

Обнаружена и мутация, которая нарушает способность мух отвечать на действие повышенной температуры. Естественно, что такие мухи более чувствительны к нагреванию и погибают при тех температурах, которые с помощью белков «хит-шока» переносят нормальные мухи. Оказалось также, что у этих мутантов гены «хит- шока» включаются нормально, но белки «хит-шока» образуются в гораздо меньшем количестве. Создается впечатление, что у этих мутантов как-то нарушается процессинг «хит-шоковых» РНК.

Система «хит-шока» обнаружена не только у дрозофилы, а почти у всех исследованных животных и растений, в том числе и у теплокровных. По-видимому, мы имеем здесь дело с каким-то общим и древним механизмом. Об этом, в частности, свидетельствует и сходство «хит-шоковых» белков у далеких друг от друга групп животных.

На примере приспособительной реакции организма на повышение температуры среды мы встречаемся с разнообразными механизмами регуляции экспрессии генов. Здесь и внешние к клетке, и внутренние факторы, которые способны включать одни гены и выключать другие (это называется позитивная и негативная регуляция). Поскольку существует мутация, нарушающая процессинг «хит-шоковых» РНК, этот этап реализации генетической информации также имеет свою систему регуляции. При «хит-шоке» образуются некоторые новые РНК, которые, однако, не выходят из ядер. На примере «хит-шока» обнаруживается возможность очень тонкой регуляции трансляции. Это не просто ее ускорение или замедление и даже не ускорение трансляции одних РНК по сравнению с другими. Здесь происходит необычный процесс — избирательное прекращение трансляции одних матриц и включение трансляции других. Чем глубже исследуется эта в общем-то исключительная ситуация, тем большие подробности о механизмах регуляции экспрессии генов становятся известными. При тщательном исследовании многих явлений в организме мы как бы случайно открываем возможность подойти почти ко всем механизмам, действующим в клетке, а часто и обнаружить такие, которые ранее не были известны.

Несмотря на то что регуляция экспрессии генов у эукариот изучается давно и многими научными коллективами, успехи науки в этом направлении довольно скромны. Они несравнимы с тем, как много мы знаем о механизмах регуляции работы генов у прокариот и особенно у вирусов. Дело здесь в том, что по мере повышения организации — от вирусов к бактериям, от бактерий к низшим эукариотам и от тех к многоклеточным — в еще большей степени возрастает сложность систем управления. Это усложнение носит качественный характер: добавляются новые механизмы и новые принципы регуляции. Поэтому было бы неверно думать, что исследователи вирусов и бактерий работали хорошо, а исследователи животных — хуже. Просто перед ними стояли несравнимые по сложности задачи. Впрочем, надо признать, что доступность прокариот привлекла к ним лучшие научные силы и большие средства. Сейчас успехи изучения регуляции экспрессии генов у эукариот стали намного ощутимее. В первую очередь это относится к проблеме строения промоторов (энхансеров) и их положения относительно структурного гена. Ho еще более впечатляют успехи в изучении такой старой, сложной и важной проблемы, как механизм малигнизации — злокачественного перерождения клеток. В заключение главы мы кратко коснемся этой темы.


На Facebook В Твиттере В Instagram В Одноклассниках Мы Вконтакте
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!

Похожие книги на "Гены и развитие организма"

Книги похожие на "Гены и развитие организма" читать онлайн или скачать бесплатно полные версии.


Понравилась книга? Оставьте Ваш комментарий, поделитесь впечатлениями или расскажите друзьям

Все книги автора Александр Нейфах

Александр Нейфах - все книги автора в одном месте на сайте онлайн библиотеки LibFox.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Отзывы о "Александр Нейфах - Гены и развитие организма"

Отзывы читателей о книге "Гены и развитие организма", комментарии и мнения людей о произведении.

А что Вы думаете о книге? Оставьте Ваш отзыв.