» » » » В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2


Авторские права

В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2

Здесь можно скачать бесплатно " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2" в формате fb2, epub, txt, doc, pdf. Жанр: Прочая старинная литература. Так же Вы можете читать книгу онлайн без регистрации и SMS на сайте LibFox.Ru (ЛибФокс) или прочесть описание и ознакомиться с отзывами.
Рейтинг:
Название:
Патофизиология. Том 2
Издательство:
неизвестно
Год:
неизвестен
ISBN:
нет данных
Скачать:

99Пожалуйста дождитесь своей очереди, идёт подготовка вашей ссылки для скачивания...

Скачивание начинается... Если скачивание не началось автоматически, пожалуйста нажмите на эту ссылку.

Вы автор?
Жалоба
Все книги на сайте размещаются его пользователями. Приносим свои глубочайшие извинения, если Ваша книга была опубликована без Вашего на то согласия.
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.

Как получить книгу?
Оплатили, но не знаете что делать дальше? Инструкция.

Описание книги "Патофизиология. Том 2"

Описание и краткое содержание "Патофизиология. Том 2" читать бесплатно онлайн.








человека, и достигает 10-14 за счет

высокого содержания зрелых эритроцитов [(5,4-7,2)-1012/л], ретикулоцитов (от 8-13%с до

42%с), эритро- и нормобластов (до нескольких десятков процентов) в результате

гипоксической стимуляции эритропоэза в период внутриутробного развития и в родах. К

5-7 дню после рождения вязкость крови снижается в связи с установлением внешнего

дыхания (гипоксия сменяется гипероксией), разрушением HbF-содержащих эритроцитов.

К концу первого месяца жизни она приближается к цифрам, характерным для взрослого

человека.

У взрослых вязкость крови увеличивается с возрастом. Ее повышение отмечается также на

фоне обильного белкового питания, при дегидратации, истинной полицитемии,

опорожнении депо (селезенка, печень, легкие, костный мозг и др.), нарушении

деформируемости и агрегации эритроцитов, активации факторов гемокоагуляции и др.

Увеличение вязкости крови является неблагоприятным прогностическим признаком у

больных атеросклерозом и людей, предрасположенных к таким заболеваниям, как

ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), облитерирующий

эндартериит, инсульт.

Осмотическое давление крови - сила, с которой растворитель (для крови это вода) переходит

через полунепроницаемую мембрану из менее концентрированного в более концентрированный

раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом путем определения

точки замерзания крови (депрессии), которая равна 0,56-0,58 °С. Осмотическое давление крови

при температуре 37 °С составляет 7,5-8,1 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически

активными веществами, главным образом (на 99,5%) неорганическими веществами (около 60%

осмотического давления создается солями натрия (NaСl)), безазотистыми органическими

веществами (глюкоза) и мелкодисперсными белками (альбуминами). Создаваемое белками

осмотическое давление называется онкотическим давлением, в норме оно не превышает 0,03-0,04 атм (или 25-30 мм рт.ст.).

Осмотическое давление крови играет важную роль в регуляции распределения воды

между тканями и сосудами, межтканевой жидкостью и клетками. Функции клеток

организма могут осуществляться лишь при его относительной стабильности, которая

обеспечивается нейрогуморальными механизмами - антидиуритической и

антинатрийуритической системами (см. разд. 12.8.1). На осмотическое давление крови

могут оказывать влияние продукты

переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также

низкомолекулярные продукты: метаболизма клеток. При повышении осмотического

давления на фоне увеличения концентрации солей в крови (при гипертонической

дегидратации, гиперосмолярной гипергидрии) эритроциты сморщиваются в результате

обезвоживания. При снижении осмотического давления крови (на фоне гипоосмолярной

гипергидрии, гипотонической дегидратации) эритроциты набухают посредством

поглощения воды и подвергаются гемолизу, что приводит к развитию гемолитической

анемии.

14.4.3. Изменение скорости оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - скорость разделения стабилизированной

антикоагулянтами крови на два слоя: верхний - из прозрачной плазмы и нижний - из

осевших эритроцитов. Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных

в плазме, оказывает их агрегация, сила которой зависит от поверхностного заряда

эритроцитов и концентрации в плазме асимметричных молекул (белков). Агрегация

приводит к образованию скоплений и слипанию эритроцитов («монетные столбики»),

смещающихся в нижние слои при отстаивании крови.

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. В норме СОЭ составляет у женщин от 2 до 15, у мужчин -

от 1 до 10 мм/ч. У новорожденных СОЭ не превышает 1-2 мм/ч, что в значительной степени

связано с низкой концентрацией глобулинов и фибриногена, а также высоким содержанием

эритроцитов в крови. Начиная со второго месяца после рождения, СОЭ возрастает и к концу

первого года жизни приближается к 4-10 мм/ч. У девочек с появлением менструаций СОЭ может

достигать 15 мм/ч.

При патологии величина СОЭ может изменяться, что зависит от следующих факторов: 1. От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении

концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное

содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при

стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях

ведет к увеличению СОЭ - слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на

отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и

способствуют

тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних (табл. 14-16), увеличивают массу оседающих эритроцитов. Особенно выраженное ускорение СОЭ

(60-80 мм/ч) характерно для заболеваний, сопровождающихся продукцией и накоплением

в крови моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов), - при

парапротеинемических гемобластозах (множественная миелома, макроглобулинемия

Вальденстрема и др.) и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих

злокачественным новообразованиям, хроническому гепатиту, циррозу печени,

туберкулезу, амилоидозу, коллагенозам.

Таблица 14-16. Влияние белков плазмы на скорость оседания эритроцитов

2. От объема,

числа и диаметра эритроцитов. Их увеличение замедляет, а уменьшение ускоряет

оседание эритроцитов.

3. От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови.

Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и

пигменты, напротив, замедляют СОЭ.

4. От рН крови. При увеличении рН (алкалозе) отмечается ускорение, при уменьшении рН

(ацидозе) - замедление СОЭ. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ

замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной

плотности.

5. От вязкости крови. Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов, с

увеличением вязкости крови (при обезвоживании) СОЭ замедляется.

Большое влияние на СОЭ оказывают прием некоторых лекарств и терапевтические

мероприятия. Так, ускорение оседания эритроцитов отмечается при специфической и

неспецифической раздражающей терапии, вакцинотерапии, переливании крови,

длительных приемах соды, витамина А, контрацептивов и т.д. Замедление СОЭ

наблюдается при приеме салициловых, ртутных и кальциевых препаратов, диуретиков, снотворных и противомалярийных средств.

Ускорение оседания эритроцитов отмечается также при сухоядении, голодании, что

связано с увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов из-за распада

белков тканей.

В физиологических условиях СОЭ ускоряется при интенсивной физической работе за счет

распада миоглобина, во время беременности и в послеродовом периоде (в течение

нескольких недель после родов) - в результате увеличения объема плазмы, повышения

концентрации глобулинов, холестерина и падения уровня кальция в крови.

14.4.4. Изменение резистентности эритроцитов

Резистентность (стойкость) эритроцитов - способность их противостоять различным

разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, химическим, физическим и

пр. Наибольшее практическое значение имеет определение осмотической резистентности

- устойчивости эритроцитов в гипотонических растворах. Осмотическая резистентность

эритроцитов определяется по соотношению площади поверхности клетки к ее объему.

Объемные эритроциты (сфероциты, стоматоциты) характеризуются пониженной, а

плоские (гипохромные, мишеневидные) эритроциты - повышенной осмотической

резистентностью.

Как уже указывалось выше (см. разд. 14.4.2), в гипертонических солевых растворах эритроциты

теряют воду и сморщиваются, а в гипотонических - поглощают воду и набухают. При значительном

набухании происходит гемолиз. Изотоническим раствором для эритроцитов является 0,85%

раствор хлорида натрия. В 0,48-0,44% растворах NaCl разрушаются наименее резистентные

эритроциты (минимальная осмотическая резистентность, верхняя граница резистентности). При

концентрации 0,32-0,28% полностью гемолизируются все эритроциты (максимальная

осмотическая резистентность, нижняя граница резистентности).

Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов (повышение показателей

минимальной и максимальной резистентности) отмечается при аутоиммунной

гемолитической анемии, обусловленной тепловыми антителами, гемолитической болезни


На Facebook В Твиттере В Instagram В Одноклассниках Мы Вконтакте
Подписывайтесь на наши страницы в социальных сетях.
Будьте в курсе последних книжных новинок, комментируйте, обсуждайте. Мы ждём Вас!
Понравилась книга? Оставьте Ваш комментарий, поделитесь впечатлениями или расскажите друзьям

Все книги автора В.В.Новицкий

В.В.Новицкий - все книги автора в одном месте на сайте онлайн библиотеки LibFox.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Отзывы о " В.В.Новицкий - Патофизиология. Том 2"

Отзывы читателей о книге "Патофизиология. Том 2", комментарии и мнения людей о произведении.

А что Вы думаете о книге? Оставьте Ваш отзыв.