Майкл Брукс - Тринадцать вещей, в которых нет ни малейшего смысла

• Название: Тринадцать вещей, в которых нет ни малейшего смысла
• Автор: Майкл Брукс
• Издательство: Ломоносовъ
• Жанр: Прочая научная литература
• Год: 2012
• ISBN: 978-5-91678-100-7

Нам доступны лишь 4 процента Вселенной — а где остальные 96? Постоянны ли великие постоянные, а если постоянны, то почему они не постоянны? Что за чертовщина творится с жизнью на Марсе? Свобода воли — вещь, конечно, хорошая, правда, беспокоит один вопрос: эта самая «воля» — она чья? И так далее…

Майкл Брукс не издевается над здравым смыслом, он лишь доводит этот «здравый смысл» до той грани, где самое интересное как раз и начинается. Великолепная книга, в которой поиск научной истины сближается с авантюризмом, а история научных авантюр оборачивается прогрессом самой науки. Не случайно один из критиков назвал Майкла Брукса «Индианой Джонсом в лабораторном халате».

Майкл Брукс — британский ученый, писатель и научный журналист, блистательный популяризатор науки, консультант журнала «Нью сайентист».

---

9. Смерть приходит в начале

Убейтесь и развивайтесь!

Летом 1965 года молодой биолог Джей Уитфилд Гиббонс из университета Джорджии отловил в мичиганских болотах экземпляр местной фауны. То был взрослый, по меньшей мере 25-летний самец черепахи Блэндинга. Описав и пометив животное, ученый отпустил его на свободу. А в 1998-м — тридцать три года спустя — Гиббонсу снова попалась эта же самая черепаха. И физическое состояние ее было ничуть не хуже.

Черепахи Блэндинга — загадка для биологов. Старейшая из известных науке особей этого вида зарегистрирована в 1980-е годы; семидесятисемилетняя самка продолжала активно размножаться. Она, вполне возможно, и сегодня все еще несет яйца, если не погибла под колесами случайного грузовика. Черепахи Блэндинга не дряхлеют с возрастом, и заболеваемость у них не растет. Если на то пошло, в старости они как будто даже становятся энергичнее; во всяком случае, самки с каждым прожитым годом откладывают в среднем все больше яиц.

Старение — износ организма, приводящий в конечном итоге к его гибели, — принято считать всеобщим законом живой природы. Согласно стандартной теории, все живущее стареет, приходит в упадок и умирает. Вроде бы возражать не приходится, но в свете фактов концы с концами не сходятся самым вызывающим образом. Черепахи — позвоночные, следовательно, они близки людям по эволюционным характеристикам. Если наши молекулярные механизмы изнашиваются за долгий срок, то же самое должно происходить и с черепашьими. Однако с ними это почему-то не происходит. По выражению Калеба Финча, профессора геронтологии из университета Южной Калифорнии, черепахи «бросают наглый вызов неизбежности».

И не одни они. Среди позвоночных есть несколько видов рыб, амфибий и рептилий, которым не знакома дряхлость. Если удастся установить причину явления, людям это принесет несомненную и прямую пользу. Но сделать такое гораздо труднее, чем может показаться. Поскольку на самом деле нормы нарушают не черепахи Блэндинга, а сама смерть как таковая — наша очередная аномалия.

Отчего всем живым существам приходится умирать? Очевидно, оттого, что одни уничтожают других — таков природный порядок вещей. Но вот чем вызвана «естественная» смерть? Этот вопрос стал для биологов яблоком раздора. Много лет подряд теории, словно мячики пинг-понга, летают взад-вперед над столом и отбиваются, по мере того как появляются всё новые доказательства той или иной точки зрения. А потом кто-нибудь, вмешавшись со стороны, ломает игру замечанием, что, мол, ни одна из теорий не соответствует всей совокупности имеющихся фактов; стало быть, чемпиона до сих пор нет и наград не предвидится.

Один из возможных ответов: смерть есть вынужденная необходимость — скажем, для того, чтобы не перегружать среду обитания. Если никто не будет стареть и умирать, биосфера просто лопнет по швам. Пусть даже каждое следующее поколение будет рождаться более сильным и приспособленным — выживать в условиях, когда все больше особей конкурируют меж собой за ограниченные ресурсы, окажется еще труднее. Значит, оптимальное решение — жертвовать собой ради сохранения вида. Эта простая генетическая программа — рождение потомства, а затем самоуничтожение или, во всяком случае, прекращение восстановления организма, что позволяет старческой деградации взять свое, — конечно, имеет глубокий смысл, не так ли?

Именно так думал в девятнадцатом веке немецкий зоолог Август Вейсман. Клетки организма он разделил на зародышевые («зародышевая плазма») и соматические («сома» — это «тело»). Зародышевая плазма несет наследственную информацию, целостность которой должна поддерживаться любой ценой. Сома же, выполняющая все остальные функции, «отрабатывается» и идет в расход. После окончания репродуктивного периода организм зря тратил бы ресурсы, прилагая ненужные усилия к восстановлению поломок, с неизбежностью вызываемых стрессами в течение долгой жизни.

Такая идея только кажется удачной, но ведет она в никуда. Предполагается, что эволюция совершает отбор генов, полезных для отдельно взятой особи и ее прямых потомков, но никак не для сообщества или вида в целом. Если групповой отбор, основанный на взаимной заботе и поддержке, реален, тогда выходит, эволюция на генном уровне — пустой звук. По этой причине биолог из Оксфорда Клинтон Ричард Докинз в своем манифесте против теории группового отбора отверг ее как «вопиюще болезненный вывих элементарного здравого смысла».

В 1952 году британский биолог Питер Брайан Медавар попробовал решить проблему обходным маневром. С немалой проницательностью он предложил гипотезу о механизмах селекции генов, управляющих старением. Сила естественного отбора ослабевает, по мере того как у организма «растут года»; таким образом, отбираются признаки, дающие преимущества до того, как организм созреет и включится в размножение, но исключаются те, чья полезность может скорее проявиться по окончании репродуктивного периода. Верно, согласно Медавару, и обратное. Гены, выводящие организм из строя в молодом возрасте, отбрасываются, и это снижает возможность их передачи потомству. А гены, которые «вредят» организму на позднем периоде развития, если и не подвергаются целенаправленному отбору, то, во всяком случае, смогут проявиться в одном из последующих поколений. Это, с точки зрения Медавара, и служит источником старения. Иными словами, дело не в неизбежном губительном воздействии времени, но в том, что «поздние» вредные мутации передаются потомству в приоритетном порядке и таким путем накапливаются в геноме. Типичный пример негативных генных эффектов старческого возраста у людей — болезни Хантингтона и Альцгеймера.

В 1957 году Джордж Кристофер Уильямс углубил теорию Медавара, введя в научный оборот понятие антагонистической плейотропии. Явление плейотропии имеет место, когда один ген кодирует несколько признаков. Антагонизм же возникает, когда один из этих признаков приносит индивиду пользу, а другой — вред. Эффект, о котором говорил Медавар, может вызываться единственным геном, дающим преимущества — особенно репродуктивные — в молодом возрасте, но играющим негативную роль на поздних стадиях жизни. Теория Уильямса на этом основании делает важное обобщение: отбор на увеличение продолжительности жизни ведет к снижению ранней плодовитости. Идеи двух ученых легли в основу одной из главных концепций старения.

Затем, в 1977 году, в игру включился Томас Кирквуд. Этот британский математик, быть может, и не вспоминал о вейсманистской концепции одноразовой сомы, когда обдумывал проблему старения, лежа в ванне (возможно, не каждому придется по душе эта картинка). Однако идея его, как и у Вейсмана, заключалась в том, что старение происходит из-за сбоев при ремонте соматических клеток. Эти ошибки Кирквуд проницательно связал с приобретением признаков, благоприятствующих воспроизводству. Они проявляются в действии (или бездействии) цитологических механизмов, например генов, кодирующих восстановление ДНК, и антиоксидантов в клетках сомы.

Сам Кирквуд определил свою теорию как «в высшей степени противоречивую»: в тогдашней биологии, благодаря Медавару и Уильямсу, преобладало представление, что старость генетически запрограммирована. Однако с годами всё больше данных свидетельствовало в пользу Кирквуда: старение происходит из-за медленного, но непрерывного накопления дефектов в клетках и органах. Постепенно теория запрограммированной смерти вышла из научной моды. Настолько, что в 1988 году, когда в «пинг-понг» включились Томас Джонсон и Дэвид Фридман, объявив, будто они нашли доказательства существования генетической программы старения, многие коллеги подняли их идею на смех.

Джонсон и Фридман в то время работали в Калифорнийском университете в Ирвайне. Их статья в журнале «Генетика» утверждала, что модификация одного гена может продлить жизнь червей-нематод на 65 процентов против обычной нормы. Стандартной теории, объясняющей старение накоплением генных мутаций, был брошен вызов. Но внятного ответа на него фактически не последовало, не считая отдельных нападок. А в конце концов на площадку вихрем ворвалась Синтия Кеньон с подтверждением всего, сказанного Джонсоном и Фридманом.

Синтия Кеньон — профессор молекулярной биологии в Калифорнийском университете Сан-Франциско, к тому же учредитель и директор фармацевтической компании «Эликсир», специализирующейся на «повышении качества и продолжительности человеческой жизни», — имеет солидный вес в научном мире. Еще она известна тем, что в итоге исследований прописала сама себе строжайшую диету, полностью исключив углеводную пищу — макароны, картофель и все прочее. Такое решение Кеньон приняла в туже минуту, как установила, что подопытные черви дольше выживают на бессахарном рационе.