Владимир Качесов - Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга

• Название: Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга
• Автор: Владимир Качесов
• Жанр: Медицина
• Год: 2002
• ISBN: 5-93979-088-7

Автор — кандидат медицинских наук, научный сотрудник НИИ им. Н.В. Склифосовского, обобщает накопленный 18-летний опыт интенсивной реабилитации пострадавших с позвоночно — спинальной травмой.

Издание в 1999 г. книги «Основы интенсивной реабилитации», посвященной реабилитации пострадавших с позвоночно — спинальной травмой, вызвало огромный интерес в медицинском мире и у больных. Книга быстро исчезла с прилавков магазинов. Во многих медицинских центрах России и за границей успешно применяются разработанный автором технологические решения для реабилитации больных с параличами, контрактурами, ложными суставами. В выпущенных монографиях «Ложные суставы костей», «Мануальная терапия в практике травматолога-ортопеда», «Основы интенсивной реабилитации ДЦП», в многочисленных журнальных статьях приводятся данные научных исследований, подтверждающие высокую эффективность разработанных методов. Авторские технологии, способы и устройства для интенсивной реабилитации признаны изобретениями и защищены патентами РФ.

В книге приводится нестандартный взгляд на патогенез спинальной травмы. Подробно описана и показана на фотографиях технология интенсивной реабилитации. В приложении коротко изложены интересные сведения о психологии пострадавших.

Книга написана доступным языком и представляет несомненный интерес для реабилитологов, невропатологов, ортопедов, врачей других специальностей, а также для пострадавших и их родственников.

---

Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое определение функции: «Биологическая функция — это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого» (16). Взаимоотношения структуры и функции до сих пор являются предметом острейших дискуссий.

Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (сосуды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содержатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

ФАЗА СОКРАЩЕНИЯ (СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состояние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мембрана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).

Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах заключается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое изменение ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется электрическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитного поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т. д.).

После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного волокна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, который войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецепторы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы — гуанилатциклазы, необходимой для модуляции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).

Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет расход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca2+Mg2+K+АТФаза, то как K+Mg2+Ca2+ — АТФаза (21).

Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процессами: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энергии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса — собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

ОСТАНОВКА СОКРАЩЕНИЯ (СИНТЕЗА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти состояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и других макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, которые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.), в результате чего не нарастает метаболический ацидоз (14, 21).

Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходима как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

ФАЗА РАССЛАБЛЕНИЯ (РАСПАДА АКТИН-МИОЗИНОВОГО КОМПЛЕКСА)

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления контрактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к распаду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином — смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универсальный фермент K+Mg2+Ca2+—АТФаза. Ионы кальция, натрия и хлора выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.) (5, 21).

СОСТОЯНИЕ ПОКОЯ

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ — низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокированы ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризуется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совершить работу, проявить функцию.

СЕКРЕЦИЯ

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокращение (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комплекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции — выделение секрета.

ПРОВОДИМОСТЬ — ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА

Нервная ткань функционирует по тому же принципу, что и секретирующая- железистая ткань, так как возбуждение мембраны нейрона и возникающие затем электрические явления в проводнике заканчиваются в конечном итоге секрецией — выбросом медиатора в синаптическую щель (5, 13, 23, 24). Изменение ЭЭГ и скорости проведения импульса позволяет в клинической практике косвенно оценить способность нейрона к синтезу медиатора.

ФУНКЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Соединительная ткань характеризуется способностью к синтезу коллагена, эластина и др. (7, 9, 13, 14, 21). Секреция этих веществ в межклеточное пространство и образование из них матрикса, который затем соединяется с ионами кальция, заканчивается формированием плотных тканевых образований, скрепляющих между собой разноименные клетки и ткани, что и определяет функцию ткани как соединительную (табл. 1.1).

При описании функции всегда подразумеваются две фазы: фаза проявления специфической функции и фаза возврата к исходному уровню. Примером графического изображения функции являются ЭКГ, электромиограмма, допплерография, характеризующие изменение функции во времени.

Исходя из вышеизложенного, можно дать следующее определение функции. Функция — это переменная величина, характеризующая циклический процесс синтеза (накопления) и распада (выделения) специфического органического субстрата. В соответствии с математическим определением функции специфический органический субстрат является аргументом данной функции и именно от его изменения зависит переменная величина функции. Это определение можно перенести на клеточный, тканевой и органный уровень (11).

В процессе функционирования объем мышечных клеток и тканей изменяется незначительно, поэтому в общеклинической практике ориентируются не столько на изменение объема исследуемой структуры, сколько на периодическое изменение формы этих структур.

Таблица 1.1. Процессы, происходящие при проявлении функции

№ фазы процесса Проявление специфической функции Возврат к исходному уровню 1. Специфическая функция — сокращение; — выделение секрета — расслабление; — синтез секрета 2. Специфический субстрат: актин-миозиновый комплекс секрет синтез; выделение распад; синтез (накопление) 3. Преобладающий циклический нуклеотид цГМФ цАМФ 4. Энергия (АТФ, ГТФ, креатин-фосфат) преобладает гидролиз преобладает синтез 5. Иннервация ПСНС СНС 6. Рецептор холинореактивный белок гуанилат-циклаза адренореактивный белок аденилат-циклаза 7. Медиатор ацетилхолин симпатин (адреналин + норадреналин) 8. Активный центр структурно-лигандного комплекса Са2+ Mg2+ 9. Фермент Ca2+Mg2+K+ АТФаза K+Mg2+Ca2+ АТФаза 10. Глюкоза распадается в цикле Кребса поглощается клеткой 11. Са2+ вводится в клетку выводится из клетки 12. К+ выводится из клетки вводится в клетку 13. Na+ вводится в клетку выводится из клетки 14. Кислород усиление поглощения замедление потребления 15. Н2О выделение накопление

В клинической практике, оценивая функцию поперечно-полосатой мускулатуры, чаще всего ориентируются на изменение ее линейных размеров, то есть на изменение расстояния между двумя точками фиксации какой-либо мышцы. При сокращении и расслаблении изменение расстояния происходит по осям, соответствующим трем плоскостям ОХ, ОУ, OZ[1].