Елена Погосян - Учимся понимать свои анализы

• Название: Учимся понимать свои анализы
• Автор: Елена Погосян
• Издательство: АСТ
• Жанр: Здоровье
• Год: 2008
• ISBN: 978-5-17-048549-9

Эта книга предназначена для широкого круга читателей, желающих узнать больше о своем здоровье. Она даст ответы на самые распространенные вопросы, связанные с клиническими лабораторными тестами, поможет разобраться в полученных результатах анализов и осознанно и ответственно отнестись к выполнению предписаний вашего врача.

---

Клиническая картина. Симптомы: у детей - рахит, у взрослых - немотивированная слабость, утомляемость, деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин'), остеопороз, боль в области костей, в мышцах, парестезии.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы').

Лечение. Препараты витаминов Р2 и Р3 в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем - диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина Р может вызвать интоксикацию).При недостаточности витамина Р у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина Р проводят лечение основного заболевания.

Недостаточность витаминаА (ксерофтальмия, недостаточность ретинола) возникает при недостатке в пище витамина А и каротина, нарушении его всасывания в кишечнике и синтезавитамина А из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторых рыб и морских животных). В растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется собственно витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека -1,5мг (5000 МЕ). Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезныхжелез, органа зрения.

Клиническая картина. Характерны гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез - сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных Фолликулов; атрофия потовых и сальных желез и др.), предрасположенность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; удетей - задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина - ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином, препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до 100 000 МЕ/сут в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2-4 нед.под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При

гемералопии, ксэрофтальмии и пигментном ретините одновременно назначаютрибофлавин.

Профилактика . Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания - дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300—6600 МЕ).

Недостаточность витамина В1 (тиамина). Гиповитаминоз и авитаминоз В, (бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание шлифованным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушение его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.) . Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг. Витамин В1 входит в состав ряда Ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, входящую в простетическую группу ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1, имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Клиническая картина . Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке . Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии ипонижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического . Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Соответственно преобладающим симптомам выделяют отечную Форму (с более выраженными поражениями сердечнососудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» Форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери удетей раннего детского возраста.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) - ниже 10 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20— 40 мкг/л . Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг/сут). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов анализа.

Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина . Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное . Режим постельный . Назначают витамин В1. по 30—50 мг внутримышечно или подкожно с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25-100 мг/сут), рибофлавин (10—20 мг), витамин В6. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы - инъекции стрихнина (1:1000 по 1-1,5 мг) . При эндогенной недостаточности витамина В1, вызванной хроническими заболеваниями кишечника - их лечение.

Профилактика. Полноценное питание, богатое витамином В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1.

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина). Гипо- или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно-и флавиндинукпеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов . При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия . Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеетзначение и недостатокдругих витаминов группы В.

Клиническая картина. Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.