А. Кожуркин - Теория и методика подтягиваний (части 1-3)

• Название: Теория и методика подтягиваний (части 1-3)
• Автор: А. Кожуркин
• Жанр: Спорт

Целью данной работы является обобщение сведений, накопленных в различных областях знаний по вопросам, касающихся подтягивания на перекладине. Опираясь на известные знания в области анатомии, физиологии, биохимии, биомеханики, теории и методики физической культуры, а также учитывая практический опыт тренеров и спортсменов-полиатлонистов, автором сделана попытка представить разрозненную информацию по подтягиванию в удобном для изучения виде. Автор надеется, что приведённые сведения помогут тренерам более эффективно планировать тренировочный процесс, а спортсменам - добиться максимального результата при минимальных затратах времени и сил.

---

В результате снижения интенсивности работы креатинфосфатной реакции гликолиз остаётся хотя и не единственным, но господствующим путём ресинтеза АТФ. Молочная кислота, образующаяся в процессе гликолиза, накапливается внутри мышечных клеток, повышая их кислотность. В условиях повышенной кислотности снижается каталитическая активность некоторых ферментов, в том числе ферментов самого гликолиза, что ведёт к уменьшению скорости этого пути ресинтеза АТФ. Получается парадоксальная ситуация: чем выше скорость протекания гликолиза, тем быстрее и больше выделяется молочной кислоты и тем быстрее начинает снижаться скорость гликолиза. Вот таким нехитрым способом (который в технике называется механизмом отрицательной обратной связи), организм старается привести в соответствие уровень нагрузки и свои энергетические возможности.

Но уменьшение мощности гликолиза - это одна беда и с ней можно было бы бороться, ещё больше увеличив паузу отдыха в висе и перейдя на подтягивание с тремя и более циклами дыхания, задействуя аэробный механизм энергообеспечения, который к середине второй минуты уже начинает поднимать голову. Но не тут то было - беда никогда не приходит одна.

В связи с перераспределением кровотока в пользу расположенных ближе к сердцу мышц, выполняющих интенсивную динамическую работу по подъёму и опусканию туловища, наблюдается ограниченное поступление кислорода к мышцам предплечья. Кровь, несущая кислород для аэробного окисления, с трудом пробивается через плечо к предплечью, но на этом её трудности не заканчиваются, потому что капиллярная сеть предплечья пережата статически напряжёнными мышцами. При этом затруднена не только доставка кислорода к работающим мышцам, но и вывод из них продуктов обмена. А накопление лактата в мышечных клетках очень некстати ведёт к набуханию этих клеток из-за поступления в них воды из межклеточного пространства, что в итоге уменьшает сократительные возможности мышц [11]. Оказывается, мышцы «дубеют» в том числе и из-за особенности лактата связывать повышенное количество воды.

«Кислотный дождь», проливающийся в статически работающих мышцах предплечья, нарушает работу механизма аэробного окисления. В условиях повышенной кислотности снижается активность ферментов аэробного ресинтеза АТФ, ухудшаются возможности использования кислорода в митохондриях – внутриклеточных структурах, в которых при участии кислорода происходит ресинтез АТФ.

Разбухание мышц предплечья дополнительно сдавливает кровеносные сосуды, что не только затрудняет приток крови, но и препятствует её оттоку и выводу молочной кислоты в кровяное русло. Концентрация лактата в мышечных клетках начинает не просто стремительно расти – она увеличивается лавинообразно. Резкое закисление мышц приводит к падению мощности ресинтеза АТФ, её концентрация в сократительном аппарате мышечных клеток – миофибриллах – уменьшается настолько, что силы сокращения мышц становится недостаточно для удержания надёжного хвата. Кисти начинают ползти, для улучшения контакта с грифом перекладины спортсмен, прилагая неимоверные волевые усилия, пытается делать перехваты. Пару раз ему это удаётся, но неизбежно наступает момент, когда пальцы перестают слушаться. Кисти разжимаются и происходит срыв с перекладины. Физкульт-привет молочной кислоте.

Что делать? Ну, во-первых, не впадать в отчаяние и попытаться хладнокровно разобраться в том, как заставить мышцы сокращаться при минимальном использовании гликолиза. Здесь важна постановка вопроса именно о минимизации вклада гликолиза, а не о развитии его возможностей путём тренировки. Дело в том, что традиционные рекомендации по увеличению выносливости при работе длительностью до 5 минут сводятся к тому, чтобы тренировочный процесс был направлен на решение двух задач. Во-первых, с помощью тренировок требуется увеличить содержание в мышцах основного «сырья» для протекания гликолиза – гликогена. А во вторых, тренировки должны приводить к повышению сопротивляемости (резидентности) накоплению лактата и повышению кислотности, а для этого необходимо, чтобы при каждом тренировочном воздействии нагрузки происходило образование и накопление большого количества лактата. Таким образом, при традиционном подходе целью каждой тренировки, направленной на развитие выносливости для работы продолжительностью не более 5 минут является получение в мышцах ударной дозы лактата и резкое снижение в них содержания гликогена.

Когда речь идёт о динамической нагрузке, такой подход скорее всего сработает. Так, если спортсмену нужно улучшить результат в беге на 1 километр с 3,00 до 2,30, то нужно иметь в виду, что ему требуется увеличить мощность работы при одновременном снижении её продолжительности. Но спортсмену, которому хочется увеличить время надёжного хвата с 2 до 4 минут, нужно добиться увеличения продолжительности работы при её неизменной мощности. Разница есть и её можно попытаться использовать в своих целях.

Итак, нам необходимо увеличить продолжительность статического сокращения мышц до 4 минут, а это больше, чем время работы гликолитического механизма с максимальной мощностью энергопродукции, составляющее 2-3 минуты. Поэтому возникает мысль: а нельзя ли вообще исключить (или хотя бы ограничить) гликолиз при выполнении статической нагрузки. Ну совсем исключить его, конечно не удастся – при любой интенсивной нагрузке длительностью более 10-20 секунд он неизбежен, как крах империализма – а вот привести его привлечение к предельно возможному минимуму принципиальная возможность имеется. Дело в том, что гликолиз включается в работу после креатинфосфатного и до окислительного механизма ресинтеза АТФ. Если с одной стороны увеличить ёмкость креатинфосфатной реакции и замедлить падение её мощности, а с другой – существенно сократить время выхода аэробного механизма на максимальную мощность и одновременно повысить саму величину максимальной мощности, то продолжительность отрезка времени, в течение которого гликолиз будет играть ведущую роль, может значительно сократиться. Нужно построить тренировку так, чтобы зажать гликолиз в своеобразные клещи, образно говоря, нужно создать тиски для гликолиза. С одной стороны мощно и более длительно работает креатинфосфат, а с другой - быстро разворачивается окислительный механизм. В этом случае целью тренировочного процесса будет уже не накопление большого количества лактата в каждом выполняемом упражнении, а наоборот, упражнения будут направлены на то, чтобы свести участие гликолиза к минимуму, т.е. тренировки будут носить антигликолитический характер. Легко сказать, а вот как это реализовать на практике?

Для начала перечислим то, что нужно учесть при построении антигликолитической тренировки по увеличению статической выносливости мышц-сгибателей пальцев.

 Нужно добиться увеличения времени работы с максимальной мощностью для креатинфосфатного механизма энергообеспечения.

 Нужно создать условия для того, чтобы гликолиз не запускался ещё до начала выполнения упражнения (гликолиз мажет активироваться адреналином, выделяющимся в кровь из-за предстартового "мандража") а также снизить восприимчивость к вредному воздействию молочной кислоты, выделяющейся в ходе протекания гликолиза в ходе выполнения упражнения.

 Нужно увеличить аэробную мощность, уровень развития которой зависит от:

 Запасов в организме доступных источников энергии (энергетических субстратов) для аэробного окисления;

 Доставки кислорода в работающие мышцы;

 Степени развития в работающих мышцах митохондриального окисления [11].

 Нужно сократить время развёртывания аэробного механизма ресинтеза АТФ

Рассмотрим перечисленные требования более подробно.

6.1.1 Увеличение ёмкости креатинфосфатного механизма.

Время поддержания максимальной мощности ресинтеза АТФ за счёт креатинфосфатной реакции составляет всего 8-10 секунд. Через 30 секунд она падает вдвое, а к концу 3 минуты интенсивной работы креатинкиназная реакция в мышцах практически прекращается [11]. Увеличение запасов креатинфосфата позволит поднять продолжительность максимальной энергопродукции за счёт данного механизма хотя бы на несколько секунд. Кому-то это может показаться ерундой, мелочью, ради которой не стоит напрягаться. Ну что же, попробуйте объяснить это спортсмену, которому до нормы мастера не хватило одного очка, потому что он раньше времени сорвался с перекладины.

6.1.2 Снижение негативных последствий гликолиза.

Накопление лактата в мышечных клетках существенно влияет на их функционирование, в частности уменьшается сократительная способность участвующих в мышечной деятельности белков, увеличивается проницаемость биологических мембран. Поскольку все ферменты тканевого дыхания находятся на внутренних мембранах митохондрий и функционируют только при неповреждённых мембранах, повышение кислотности вследствие образования лактата нарушает процесс образования АТФ аэробным способом. Накопление молочной кислоты также приводит к набуханию мышечных клеток вследствие поступления в них воды, что в итоге уменьшает сократительные способности мышц.