Элхонон Голдберг - Управляющий мозг: Лобные доли, лидерство и цивилизация

• Название: Управляющий мозг: Лобные доли, лидерство и цивилизация
• Автор: Элхонон Голдберг
• Издательство: Смысл
• Жанр: Медицина
• Год: 2003
• ISBN: 5-89357-139-8

Новая книга известного американского учёного посвящена строению и функционированию одной из важнейших частей человеческого мозга — лобных долей. Именно в последние годы благодаря революционному прорыву в области методов объективного изучения активности мозга работы в этой области продвинулись далеко вперёд и этот прогресс отражён в данной книге. Книга написана доступным языком и будет интересна и полезна не только специалистам в области исследования мозга и психических процессов, но и всем, кого интересует новейшее состояние науки о мозге.

---

Обе системы берут начало в стволе мозга, нигростриатальная DA-система — в ядрах, называемых черная субстанция, а мезолимбическая и мезокортикальная DA-система — в вентральной тегментальной зоне12. Нигростриатальный дофаминовый проводящий путь проецируется в базальные ганглии, группу ядер, находящихся под лобными долями, которые важны для регуляции движений. Этот проводящий путь сам по себе не затрагивается шизофренией, но он может затрагиваться лекарствами, используемыми для лечения шизофрении.

Современное понимание шизофрении фокусируется на мезолимбической и мезокортикальной дофаминовой системе. Как я упоминал ранее, предполагается, что расстройство либо возникло внутри этой системы, либо проявляется через нее, как отдаленный эффект расстройства, затрагивающего глутамат, GABА или другие нейротрансмиттеры13. Система разделяется на два компонента: мезолимбический и мезокортикальный. Мезолимбический дофаминовый проводящий путь проецируется на глубокий (срединный) аспект височной доли. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь нам уже знаком. Это проводящий путь, который нарушен при синдроме ретикуло-фронтального разобщения и который был поврежден у упавшего всадника. Дисфункция этого проводящего пути, возможно, также ответственна за большую часть дисфункции лобных долей при шизофрении14.

Разумеется, аналогия между пациентом, страдающим шизофренией, и упавшим всадником неполна. В случае Кевина мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая система функционировала должным образом до 36 лет, когда она была разрушена в результате ранения головы. В противоположность этому, предполагается, что дефицит у больного шизофренией присутствует с самого начала развития. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь неспособен развиваться должным образом с самого начала вследствие некоторой комбинации генетических факторов и факторов окружающей среды. Это означает, что у шизофреников все познавательное развитие, по-видимому, слегка отличается от такового у здоровых людей. Оно является аномальным с самого начала задолго до того, как проявляются первые явные клинические симптомы шизофрении. У Кевина повреждение было структурным, вызванным механическим ушибом головы. При шизофрении дефект является биохимическим.

Но, несмотря на очевидные различия между двумя условиями, их нейроанатомия в чем-то сходна. В обоих случаях затронуты проекции вентрального отдела покрышки ствола мозга на лобные доли. Лобное разъединение играет центральную роль в обоих расстройствах — как результат развития центральной нервной системы в одном случае, и как приобретенное нарушение — в другом.

Нарушение дофаминовой биохимии, вероятно, является не единственным фактором, лежащим за дисфункцией лобных долей при шизофрении. Исследования мозга больных шизофренией — тонкие количественные CAT и магнитно-резонансная нейровизуализация (MRI) — обнаружили также многочисленные структурные аномалии, включая уменьшение объёма серого вещества коры15. Уменьшение объёма серого вещества при шизофрении весьма диффузно и, видимо, не ограничено какой-либо специфической частью мозга. Однако некоторые исследования дают основание предполагать, что оно особенно выражено в лобных долях16.

В заключение можно сказать, что как биохимические, так и структурные факторы играют роль в дисфункции лобных долей при шизофрении. Каковы бы ни были точные механизмы этой дисфункции, предварительное заключение Крепелина было подтверждено современной нейронаукой. Шизофрения в значительной степени является заболеванием лобных долей.

Травма головы: прерванное соединение

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) — особенно трагическое заболевание, потому что оно большей частью является болезнью молодых людей. В начале и в середине двадцатого века черепно-мозговые травмы включали преимущественно проникающие пулевые ранения. Но сегодня в западном мире ЧМТ обычно вызываются автомобильными и производственными авариями. В обыденном восприятии черепно-мозговая травма не так драматична, как болезнь Альцгеймера, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или шизофрения, но она является эпидемией аналогичного масштаба. Так как в США более 2 миллионов человек ежегодно подвергается ЧМТ, иногда говорят о «молчаливой эпидемии»17.

В большинстве случаев при так называемой легкой травме головы как будто бы полное выздоровление происходит через несколько недель после ранения. Движение, язык или восприятие нормальны. Дефекты памяти и внимания могут сохраняться дольше, но в конце концов они тоже проходят. Пациенты объявляются «полностью выздоровевшими» и отправляются радоваться жизни.

Однако в некоторых тонких отношениях эти молодые люди уже не являются самими собой. Они становятся пассивными и безразличными. Периодически они становятся неуместно шутливыми, эмоционально расторможенными, раздражительными, капризными и импульсивными. Для обычного наблюдателя эти изменения обычно не свидетельствуют о неврологическом заболевании. По традиции наивного дуализма они часто игнорируются как «изменения личности», как если бы «личность» являлась «внечерепным» свойством. Но фактически эти изменения отражают легкое нарушение управляющих функций, легкую дисфункцию лобных долей.

Данные CAT- и MRI-сканирования у этих пациентов обычно нормальны. Годами это способствовало убеждению, что они не страдают длительными повреждениями мозга. Действительно, у большинства этих пациентов нет структурных повреждений внутри лобных долей. Но с приходом функциональной нейровизуализации стало возможным исследовать физиологию лобных долей, а не только их структуру. Джозеф Мазду и его коллеги использовали SPECT для изучения состояния мозгового кровотока у пациентов с легкими травмами головы18. Кровоток был неизменно нарушен и часто снижен в лобных долях. Этот тип «гипофронтальности» присутствовал, даже если MRI-сканирование давало нормальные результаты.

Подобно шизофрении, закрытые травмы головы представляют загадочную картину дисфункции лобных долей без повреждений самих лобных долей. И здесь вероятным механизмом является повреждение проекций от ствола мозга на лобные доли — ретикуло-фронтального синдрома разобщения. Неврологи всегда чувствовали, что такое повреждение может наступить при травме головы. Сегодня, наконец, возможно понять и его причины, и его последствия.

Это понимание одновременно содержит и хорошую, и плохую новость. Плохая новость состоит в том, что преобладание хронической дисфункции вследствие даже «легкой» травмы головы выше, чем думали раньше. Почти неизменно дисфункция затрагивает работу лобных долей. Хорошая новость состоит в том, что выяснение причины является первым шагом к развитию эффективной терапии. Эффекты от ретикуло-фронтального разобщения являются пресинаптическими. Так как нет повреждения внутри лобных долей, рецепторы основных нейротрансмиттеров (химических агентов, ответственных за прохождение сигнала между нейронами) большей частью не повреждены.

Это открывает дверь для подлинно «когнотропной» фармакологии при закрытых травмах головы19. Под когнотропным я подразумеваю тот тип фармакологии, который направлен конкретно на когнитивный дефицит. Нет ничего нового в том, чтобы давать лекарства пациентам, выздоравливающим после травмы головы. Однако традиционно такое лечение было направлено на контроль эпилепсии, депрессии или других распространённых последствий травмы головы, но не на сам когнитивный дефект. Только в середине 1990-х годов были предприняты первые попытки использования фармакологии непосредственно для улучшения когнитивной деятельности пациентов, выздоравливающих после травмы мозга. В свете рассмотренного выше не удивительно, что эта фармакология нацелена большей частью на дофаминовую систему20.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: хрупкое соединение

Если бы проводился конкурс на «болезнь десятилетия», то синдром дефицита внимания (СДВ) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) были бы в числе возможных претендентов21. В конце двадцатого века и в начале двадцать первого этот диагноз ставится щедро и легковесно, часто с малым пониманием лежащих в его основе механизмов, а иногда и без какого-либо их понимания. Родители активно стремятся к диагнозу СДВ у своих детей для объяснения их школьных неуспехов, а взрослые ищут его для самих себя, чтобы объяснить свои жизненные неудачи. Нередко пациент просит врача «диагностировать его СДВ». Эта просьба, конечно, нелепа, в ней столько же смысла, как в вопросе: «Какого цвета мой зелёный свитер?» Но многие врачи соглашаются, а те, которые не соглашаются, часто рискуют потерять своих пациентов в пользу тех, которые соглашаются (это случалось со мной). Известны пациенты, путешествующие от одного врача к другому до тех пор, пока не получат магический диагноз.