Мишель Фуко - Рождение Клиники

• Название: Рождение Клиники
• Автор: Мишель Фуко
• Жанр: Философия

---

__________________

1 X. Bichat, Anatomie generale, avant-propos, p. XCIX.

Глава IX Невидимое видимое

Ввиду смерти болезнь обладает своей территорией, определенным отечеством, скрытым, но надежным местом, где связываются ее сродство и ее последствия; местные значения определяют свои формы. Ориентируясь на труп, ее парадоксально воспринимают живой, воспринимают жизнью, которая более не является ни жизнью старых симпатических отношений, ни жизнью комбинаторных законов осложнений, но жизнью, которая имеет свое обличье и собственные законы.

1. Принцип тканевой коммуникации

Уже Редерер и Ваглер определили morbus mucosus как воспаление, способное поражать внешние и внутренние поверхности пищеварительного канала на всем его протяжении1; наблюдение, обобщенное Биша: патологический феномен следует в организме привилегированному пути, предписанному тканевой идентичностью. Каждый тип мембраны обладает свойственной ему патологической модальностью: "Поскольку болезни есть лишь поражение витальных свойств, а каждая ткань отличается от других своими свойствами, очевидно, что она должна отличаться от них и своими болезнями"2. Паутинная оболочка может быть повреждена теми же формами водянки, что и плевра легких или брюшина, поскольку и здесь и там речь идет о серозных мембранах. Симпатическая сеть, зафиксированная лишь

____________________

1 Roederer et Wagler, Tractatus de morbo mucoso (Gottingen, 1783). 2 X. Bichat, Anatomie generate, avant-propos, t.I, p. LXXXV.

225

на основании бессистемного сходства, эмпирических констатации или гадательных предположений о нервной системе, сейчас покоится на строгой аналогии структуры: когда мозговые оболочки воспалены, слуховая и зрительная чувствительность глаза и уха усиливаются; при операции водянки яичка с помощью инъекции раздражение оболочки яичка провоцирует боли в поясничной области; воспаление кишечной плевры может вызвать по закону "симпатикотонии" заболевание мозга1. Патологическое развитие теперь обладает своими неизбежными путями.

2. Принцип тканевой непроницаемости

Это корреляция с предыдущим. Распространяясь по большой поверхности, патологические процессы следуют по ткани горизонтально, без вертикального проникновения в другие ткани. Симпатическое излияние касается фиброзных тканей и не относится к слизистым оболочкам желудка; заболевания надкостницы не имеют отношения к кости, при катаре бронхов плевра остается нетронутой. Функционального единства органа недостаточно для передачи патологического фактора одной ткани к другой. При водянке яичка тестикула остается неповрежденной в воспаленной среде окружающей ее оболочки2;

хотя поражения церебральной пульпы редки, повреждения паутинной оболочки часты и их тип очень отличен от тех, что, с другой стороны, затрагивают мягкую мозговую оболочку. Каждый тканевый слой удерживает и сохраняет свои индивидуальные патологические характеристики. Патологическая диффузия -- это дело изоморфных поверхностей, а не соседства или наложения.

______________

1 X. Bichat, Traile des membranes (ed. Magendie), p. 122--123. 2 Ibid., p. 101.

226

3. Принцип пробуравливающего проникновения

Этот принцип ограничивает два предыдущих, не подвергая их сомнению. Он компенсирует правило гомологии с помощью правил местного влияния и правила непроницаемости, допуская формы проникновения через слои. Может случиться, что поражение достаточно сильно для проникновения в нижележащие или соседние ткани: именно это происходит при хронических болезнях, таких как рак, где все ткани органа последовательно повреждены и заканчивают "смешением в общую массу"1. Происходят также не столь легко определяемые переходы: не путем проникновения или контакта, но удвоенным развитием от одной ткани к другой, и от структуры к функционированию; поражение одной мембраны может, не затрагивая соседнюю, более или менее полным образом помешать в выполнении ее функций: секреция слизистой оболочки желудка может быть затруднена воспалением фиброзных тканей; интеллектуальным функциям могут препятствовать повреждения паутинной оболочки2. Формы межтканевого проникновения могут быть еще более сложны:

перикардит, достигая мембранных оболочек сердца, провоцирует расстройство функционирования, влекущее за собой гипертрофию органа и, как следствие, видоизменение его мышечной субстанции3. Плеврит, по своей природе, затрагивает лишь плевру легких, но под воздействием болезни она выделяет белковую жидкость, которая в случаях хронификации покрывает все легкое; оно атрофируется, его активность уменьшается вплоть до почти полной остановки деятельности, и

______________

1 X. Bichat, Anatomie generate, avant-propos, t.I p. XCI.

2 Ibid., p. XCII.

3 Corvisart, Essai sur les maladies et les lesions organiques du caeur et des gros vaisseaux.

227

тогда оно так уменьшается в поверхности и объеме, что можно предположить разрушение большей части тканей1.

4. Принцип специфичности способа поражения ткаии

Повреждения, чья траектория и работа детерминированы предыдущими принципами, обнаруживают типологию, которая зависит не только от места, которое поражается, но и от свойственной ему природы. Биша был не очень далек от описания этих разных способов, поскольку различал воспаления и скирры. Лаеннек, как мы видели2, попытался создать общую типологию поражений (по текстуре, форме, питанию, положению и, наконец, обусловленную присутствием инородного тела). Но даже понятия повреждения структуры недостаточно для описания различных способов, которыми ткань может быть поражена в своем внутреннем формировании. Дюпюитрен предлагает различать трансформации одной ткани в другую и порождение новых тканей. В одном случае, организм порождает ткань, которая обычно существует, но которая обыкновенно обнаруживается при другой локализации: например, неестественное окостенение; можно перечислить клеточные, жировые, фиброзные, хрящевые, костные, серозные, синовиальные, слизистые образования; здесь речь идет об искажении законов жизни, но не о повреждении. В противоположном случае, где новая ткань создана, фундаментально нарушены именно законы организации; пораженная ткань отличается от всех тканей, существующих в природе: как, например, воспаление, туберкулы, скирры, рак. Наконец, излагая эту типологию на принципах тканевой

______________

1 G.-L. Bayle, Recherches sur la phtisie pulmonaire, p. 13--14. 2 Cf. supra, p. 134.

228

локализации, Дюпюитрен отмечает, что каждая мембрана имеет особый тип поражения: например, полипы для слизистых и отеки для серозных мембран1. Именно используя этот принцип, Байль смог проследить от начала до конца эволюцию чахотки, определить единство ее процессов, уточнить ее формы, и отличить ее от болезней, симптоматология которых может быть сходной, но которые отвечают совершенно другому типу поражения. Чахотка характеризуется "прогрессирующей дезорганизацией" легких, которая может принять туберкулезную, язвенную, калькулезную, гранулезную с меланозом или раковую форму; ее нельзя путать ни с раздражением слизистых (катар), ни с нарушением серозной секреции (плеврит), ни, в особенности, с изменением, которое также поражает само легкое, но по типу воспаления -- с хронической перипневмонией2.

5. Принцип поражения поражения

Предыдущее правило в целом исключает диагональные расстройства, скрещивающие разные способы поражения, и использует их последовательно. Тем не менее, существуют эффекты облегчения, сцепляющие различные расстройства друг с другом: воспаление легких и катар не образуют туберкулез; однако они благоприятствуют его развитию3. Хронический характер, или, по крайней мере, протяженность во времени обострения, позволяет иногда одному заболеванию сменить другое. Мгновенный инсульт при резком воспалительном процессе вызывает расширение сосудов (откуда головокружения, обмороки, опти

___________________

1 Article "Anatomie pathologique" in Bulletin de I'Ecole de Medecine de Paris, an XIII, I annee, p. 16--18.

2 G.-L. Bayle, Recherches sur la phtisie pulmonaire, p. 12.

3 Ibid., p. 423--424.

229

ческие иллюзии, шум в ушах) или, если он сконцентрирован в одной точке -- разрыв сосудов с кровотечением и немедленным параличом. Но если инсульт развивается при медленном поражении, сначала происходит инфильтрация крови в мозговое вещество (сопровождающаяся конвульсиями и болями), соответствующее размягчение этой субстанции, которая, смешиваясь с кровью, поражается вглубь, агглютинирует, формируя инертные островки (отсюда паралич); в конечном итоге происходит полная дезорганизация артериовенозной системы в мозговой паренхиме и часто даже в арахноидальной области. Начиная с начальных форм размягчения, можно констатировать серозное разлитие, затем инфильтрацию гноя, который иногда концентрируется в абсцессе; в конечном счете гноеотделение и крайнее размягчение сосудов замещают раздражение вследствие их гиперимии и слишком сильного давления'.

Эти принципы определяют правила патологического развития и заранее описывают возможные пути, которыми оно должно следовать. Они фиксируют сеть своего пространства и развития, заставляя проявиться и делая прозрачными извивы болезни. Последняя принимает облик большого органического растения, у которого свои формы роста, свое укоренение, свои особые области роста. Пространственно распределенные в организме в соответствии со свойственными им линиями и поверхностями, патологические феномены приобретают вид живых процессов. Отсюда два следствия: болезнь связана с самой жизнью, подпитывается ею и участвует в этом "взаимном обмене действиями, где все сменяет друг друга, сцеплено и связано"2. Она более не