Юрий Скрипкин - Инфекции, передаваемые половым путем

• Название: Инфекции, передаваемые половым путем
• Автор: Юрий Скрипкин
• Издательство: МЕДпресс-информ
• Жанр: Медицина
• Год: 2001
• ISBN: 5-901712-04-8

В руководстве «Инфекции, передаваемые половым путем», представлены новые современные сведения как научного, так и клинически обобщенного опыта последних лет о состоянии венерических заболеваний, в том числе и о ВИЧ-инфекции.

В книге систематизированы данные научной венерологии в области диагностики, лечения, эпидемиологии, профилактики, диспансерной, реабилитационной деятельности и алгоритму терапии смешанных инфекций.

Так же значительное внимание уделено вопросам эпидемиологии с изложением всех видов профилактических обследований, составляющих основу диспансерной работы. Впервые представлены для широкого внедрения в практику программы полового воспитания, противовенерической пропаганды, методы математического компьютерного моделирования.

Книга будет полезна не только для дерматовенерологов, но и специалистам смежного профиля – гинекологам, урологам, терапевтам, педиатрам и другим врачам практического здравоохранения.

---

Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3-5 лет, может трансформироваться в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновре­менно с вторичными элементами. Склонность к некрозу, деструк­ции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражения­ми сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация. Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным от­деляемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, раз­решающиеся инвалидизирующими рубцами. Часто в связи с прово­цирующим травматизирующим действием недоброкачественной пищи гуммозно-язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, про­никая в ткани неба, носа. Заканчивается процесс деформирующими рубцами с образованием небно-глоточного анкилоза. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волоси­стой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части голо­вы наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и подошвах развивает­ся гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами. Гуммоз­ные беджелиоидные поражения в отличие от вторичных беджелидов мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначи­тельном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а дес­труктивные явления развиваются вследствие инфекционно-аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцманна.

Сближают беджель с сифилисом и особенности иммунитета. Если после пинты и фрамбезии остается стойкий постинфекционный им­мунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуа­ции, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. Поданным Р.С. Бабаянца (1980), при беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.) При по­здних формах названные препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2-3 инъекции). Азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и 4 сут по 0,5 в один прием, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 суток по 0,5 г в один прием и на курс – 5 г. Можно назначать тетрациклины, эритромицин, левомицепин по 1 г в сутки, в течение 14 дней.

Прогноз в отношении жизни и излечения благоприятен, осо­бенно при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Про­филактические мероприятия те же, что при фрамбезии и пинте.

Глава 14. ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция развивает в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани виру­са иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется медленно про­грессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого эн­цефалита.

По оценкам специалистов, болезнь поражает прежде всего лиц в репродуктивном и наиболее трудоспособном возрасте, имеет по­жизненный характер и протекает с потерей трудоспособности в те­чение нескольких лет. Из-за отсутствия эффективных лекарствен­ных препаратов и вакцин она обрекает ВИЧ-инфицированных боль­ных на неизбежный летальный исход. По оценкам экспертов объе­диненной программы ООН по СПИДу, в мире насчитывается бо­лее 32 млн. ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа. К настоящему времени ВИЧ-инфекция приобретает размах широкомасштабной эпидемии в развитых странах мира. Только в США больных СПИДом зарегистрировано более 600 тысяч, во Фран­ции более 48 тыс., в Испании 46 тыс. и т. д. СПИД интенсивно распространяется и в нашей стране. По справке МЗ РФ за 12 мес. 1997 г. число вновь выявленных случаев ВИЧ-инфекции выросло в 3 раза по сравнению с 1996 г. и в 1,6 раза превысило число случаев ВИЧ-инфекции, выявленных за весь предыдущий 10-летний пери­од. На 01.06.98 г. в России выявлено 8313 ВИЧ-инфицированных, включая 367 детей. Умерло от СПИДа 209 человек, из них детей – 72.

Этиология, эпидемиология, патогенез

ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, со­держащий фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым интеграцию генетического материала вируса и клетки хозяина. В настоящее время известны 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2; пос­ледний встречается в основном в Западной Африке. В состав ВИЧ-1 входят следующие основные белки и гликопротеиды (антигены): структурные белки оболочки (env-gpl60, gpl20, gp41), ядра (gag – р17, р24, р55), а также ферментов вируса (ро1 – р31, р51, р66). ВИЧ-2 содержит: env-gpl40, gpl05, gp36; gag – pi 6, p25, p56; ро1 – p68. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет сходные свойства, распрос­траняется теми же путями, что и ВИЧ-1 и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание. Вероятно, инфекция, вызываемая ВИЧ-2, имеет не­которые отличия. Наиболее распространено мнение, что ВИЧ-2 имеет меньшую способность к распространению и медленнее разрушает иммунную систему, но научных разработок, освещающих этот вопрос, пока недостаточно.

Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влага­лищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обна­руживаются вирусные частицы.

ВИЧ может передаваться при половых контактах, при перелива­нии инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфици­рованной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ре­бенку во время беременности и родов.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пище­вой, контрактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членис­тоногие, т. к. в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70-75% составляют гомо­сексуалисты, алкоголики, представляющие основную группу риска. При нормальном физиологическом половом контакте между муж­чиной и женщиной возможность инфицирования бывает реже, т. к. часто используются барьерные методы контрацепции. Второй по зна­чению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при груп­повом применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15% до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска яв­ляются проститутки, инфицированность которых постепенно воз­растает. В ряде стран до 80% этих женщин инфицированы ВИЧ. К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на ВИЧ-инфекции.

ВИЧ преимущественно избирательно поражает клетки, имею­щие С04-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества С04-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особеннос­тью патогенеза заболевания. Однако, механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений. Нарушается и функция лим­фоцитов хелперов/индукторов, приводящая к спонтанной актива­ции В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, раз­личных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает раз­нообразие клинической симптоматики и полиорганность пораже­ний.

Клиническая классификация

Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (1989). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению ле­карственных препаратов без использования специальных лаборатор­ных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.